80学时教案血液循环7

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1、南方医科大学教案—学年季学期所在单位基础医学院系、教研室生理学课程名称生理学授课对象授课教师职称教材名称《生理学》南方医科大学教案首页授课题目心血管活动的体液调节授课形式理论课授课时间授课学时2教学目的与要求1.掌握RAAS系统的产生和功能；肾上腺素和去甲肾上腺素的功能；血管升压素的产生和功能；血管内皮细胞释放的血管活性物质；激肽系统的功能；心房钠尿肽的功能。2.熟悉血管内皮细胞释放活性物质的促动因素。3.了解前列腺素、组胺的功能。基本内容1.RAAS系统的产生和功能2.肾上腺素和去甲肾上腺素的功能3.血管升压素的产生和

2、功能4.血管内皮细胞释放的血管活性物质：促动因素和功能5.激肽系统的功能6.心房钠尿肽的功能重点难点1.RAAS系统的产生和功能（重点和难点）2.肾上腺素和去甲肾上腺素的功能（重点）3.血管升压素的产生和功能（重点）主要教学媒体幻灯主要外语词汇体液调节（humoralregulation）；肾上腺素（adrenaline，Adr）；去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）；肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensionsystem）；醛固酮（aldosterone）；血管升压素（vasopressin

3、）；内皮舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF）;缓激肽（bradykinin）；心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide）有关本内容的新进展主要参考资料或相关网站1、王庭槐主编。生理学。高等教育出版社，2005年。2、姚泰主编.生理学,第五版.北京：人民卫生出版社.2001年3、Vander,Sherman,Luciano.HumanPhysiology8rded,McGraw-HillCompanies,2001系、教研室审查意见课后体会教学过程教学

4、内容时间分配和媒体选择第四节心血管活动的调节　　二、体液调节　　1．肾素-血管紧张素系统　　　血浆中的血管紧张素原（angiotensinogen）先被肾素（renin）水解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ），再由血管紧张素转换酶（angiotensin-convertingenzyme）水解为血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ），最后在血管紧张素酶A的作用下成为血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ）。其中，起主要作用的是血管紧张素Ⅱ。　　血管紧张素Ⅱ的主要生理作用：　　①使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血

5、压升高；　　②增加交感缩血管纤维递质（NE）的释放量；　　③使交感缩血管中枢紧张加强；　　④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；　　⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。　　因此，总效应表现为血容量增加，血压明显升高。　　2．肾上腺素和去甲肾上腺素　　去甲肾上腺素和肾上腺素都能与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素还能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张，使总的外周阻力变化不大；而去甲肾上腺素与血管平滑肌上的β2受体结合的能力较弱，可使外周阻力明显增加。所以临床应用时

6、肾上腺素常作为强心剂，而去甲肾上腺素常作为升压剂。　　3．血管升压素（抗利尿激素）　　由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体。　　血管升压素（vasopressin）的主要作用：　　①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加；　　②升压效应（超生理剂量时）：使全身小动脉收缩，血压升高；提高压力感受性反射的敏感性。　　意义：维持体内循环血量、血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。幻灯流程图15分钟幻灯表格10分钟幻灯流程图10分钟　　4．血管内皮生成的血管活性物质（1）舒血管物质：前列环素（pros

7、tacyclin,PGI2）：内皮细胞合成，血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放→血管舒张。内皮舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF），EDRF可能是一氧化氮（nitricoxide,NO）：低氧、缩血管物质（NE、VP等）、搏动性血流对内皮切应力、能激活内皮细胞膜受体的物质→血管内皮细胞释放NONO的生理作用①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮切应力↑→释放NO→血管

8、舒张→外周阻力↓→BP↓③调节心血管：NO→延髓N元→交感缩血管紧张↓NO→抑制交感N末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应：ACh→内皮细胞释放NO→血管舒张缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张（2）缩血管物质又称内皮缩血管因子（endothelium-derivedvasoconstrictorfactor，