当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响

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1、当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响.L.编辑。【摘要】目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内p53蛋白表达的影响，探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组（n=10）:正常对照组（n=5）;假手术组（n=10）;缺血再灌注组（n=10）;当归治疗组（n=10），建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后，将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色，观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定p53蛋白

2、在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性;当归治疗组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性。假手术组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性，缺血再灌注损伤组p53蛋白表达呈阳性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间p53蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P<0.01）;正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P>005）。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注

3、损伤心肌细胞有重要的保护作用。【关键词】当归注射液;缺血再灌注;心肌;p53蛋白　　目前在研究药物治疗心肌缺血方面还没有任何一种药物能绝对减少心肌梗死，对抗心肌缺血。当归是活血养血的传统中药，具有清除氧自由基、降低胆固醇、抗血栓形成等作用，临床用于治疗高血压病、缺血性心脏病。p53基因为一抑癌基因，分野生型（t-p53）。野生型p53基因可以抑制肿瘤的生长，而突变型的p53基因，可以通过多种途径促进肿瘤的生长、浸润，并对预后有明显的影响。近年来人们发现p53基因与细胞凋亡有密切关系。正常的p53基因即

4、野生型p53基因（t-p53）均参与细胞凋亡的调节。野生型p53基因能诱导白细胞的凋亡，突变型p53基因则抑制细胞凋亡。当归为伞形科植物当归Angelicasinennsis（Oliv.）Diels的干燥根。味甘、辛，性温，能补血和血，调经止痛，润燥滑肠。有　　2.2p53的表达正常对照组:心肌细胞内无棕黄色颗粒沉积，p53表达极弱或无表达;假手术组:心肌细胞内可见极少量的棕黄色颗粒，p53表达极弱;缺血再灌注损伤组:心肌细胞内有较多棕黄色颗粒，p53表达强;当归治疗组:心肌细胞内无棕黄色颗粒沉积，p

5、53表达极弱或无表达。图像分析结果显示:正常对照组:p53蛋白表达的平均光密度为1.476±0.043;假手术组:p53蛋白表达的平均光密度为1.183±0.094;缺血再灌注损伤组:p53蛋白表达的平均光密度为4.861±0.775;当归治疗组:p53蛋白表达的表达的平均光密度为1.357±0.024。正常对照组:p53蛋白表达的阳性面积率为0.173±0.012，假手术组:p53蛋白表达的阳性面积率为0.156±0.018;缺血再灌注损伤组:p53蛋白表达的阳性面积率为0.509±0.063;当归

6、治疗组:p53蛋白表达的表达的阳性面积率为0.147±0.018。经单因素方差分析，各组间的差异有显著性意义（P<0.05）。经q检验，正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间p53蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P<0.01）;正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P>005）。见表1。　　表1当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后各组p53蛋白表达的平均光密度和阳性面积率（略）　　注:正常对照

7、组、假手术组、当归治疗组与缺血再灌注损伤组比较，P<0.001;△当归治疗组、假手术组与正常对照组比较，P>0.05。　　3讨论　　心肌缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury，IRI）在急性心肌梗死再灌注治疗的病理生理过程中起着重要的作用。近年来研究发现心肌缺血再灌注损伤与细胞凋亡有着密切的关系。赵明中等［3］研究发现心肌缺血再灌注可减少心肌缺血细胞凋亡，同时也能加速受损心肌细胞的凋亡过程，且凋亡细胞主要位于心肌纤维收缩带区域内和心肌梗死区周围。心肌缺血再灌注后

8、心肌细胞凋亡随再灌注时间的延长而显著增多。近年来凋亡机制参与心肌缺血再灌注损伤成为临床研究的热点。细胞凋亡（apoptosis）是细胞死亡形式之一，是有核细胞在一定条件下启动其自身内部机制，通过内源性DNA内切酶的激活而发生自然死亡的过程。越来越多研究表明，心肌缺血/再灌注（I/R）损伤与细胞凋亡密切相关。当归含有阿魏酸、多种磷脂、人体必需氨基酸和微量元素等。目前已证明，当归对心血管系统、血液造血系统、免疫系统、抗氧化和清除自由基等多方面均有肯定的药理作