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1、当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌ICAM【摘要】目的：观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内ICAM-1表达的变化，探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5)；假手术组(n=10)；缺血再灌注组(n=10)；当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后，将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色；观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组心肌细胞内ICAM-1表达
2、低呈阴性；当归治疗组心肌细胞内ICAM-1表达较低呈阴性。假手术组心肌细胞内ICAM-1表达也较低呈弱阳性，缺血再灌注损伤组ICAM-1表达较高呈阳性。图像分析结果显示：正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间ICAM-1表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01)；正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间ICAM-1表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。结论：当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。【关键词】当归注射液缺血再灌注心肌ICAM-1表达缺血是供血障碍引起的组织供血不足的病
3、理表现,组织缺血导致的疾病称缺血性疾病,是可以发生在多种组织器官上的常见疾病。再灌注是指组织缺血后恢复供血的过程,缺血再灌注实际上包括缺血和再灌注两个方面,缺血是引起疾病的原因,也是再灌注的条件。缺血性疾病的治疗需要改善供血,改善供血的过程又是再灌注的过程,往往可以加重组织的损伤［1］。当归的药用价值早已为人们所认识,其药理作用主要是：①促进机体免疫；②对呼吸系统的作用；③对血液循环系统的作用，有 2.2ICAM-1的表达正常对照组：心肌细胞内无棕黄色颗粒沉积，ICAM-1表达极弱或无表达；假手术组：心肌细胞内可见极少量的棕黄色颗粒，ICAM-1表达极弱；缺血再灌注损伤组：心
4、肌细胞内有较多棕黄色颗粒，ICAM-1表达强；当归治疗组：心肌细胞内无棕黄色颗粒沉积，ICAM-1表达极弱或无表达。图像分析结果显示：正常对照组：ICAM-1表达的平均光密度为0.782±0.0236，假手术组：ICAM-1表达的平均光密度为0.831±0.0258，缺血再灌注损伤组：ICAM-1表达的平均光密度为3.135±0.1595；当归治疗组：ICAM-1表达的表达的平均光密度为0.804±0.0244；正常对照组：ICAM-1表达的阳性面积率为0.237±0.0216，假手术组：ICAM-1表达的阳性面积率为1.379±0.0327，缺血再灌注损伤组：ICAM-1表达
5、的阳性面积率为1.379±0.0327；当归治疗组：ICAM-1表达的表达的阳性面积率为0.258±0.0138。经单因素方差分析，各组间的差异有显著性意义(P＜0.05)。经q检验，正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间ICAM-1的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01)；正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间ICAM-1平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。见表1。表1当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后各组ICAM-1表达的平均光密度和阳性面积率(略)注：*正常对照组、假手术组、当归治疗组与缺血再
6、灌注损伤组比较，P＜0.001；△当归治疗组、假手术组与正常对照组比较，P＞0.05。 3讨论缺血再灌注损伤的影响因素很多,如缺血时间的长短,灌注液的成分、温度和压力,缺血组织器官状态等。不同组织细胞对缺血的耐受程度不同,再灌注损伤的产生也存在差异。根据缺血再灌注时间的不同,其对心肌的影响是多方面的。缺血时间短(小于5min)心肌处于可逆的损伤,当恢复再灌注后缺血心肌的功能可以迅速恢复正常；预先短暂缺血和再灌注可以减轻后续较长时间缺血造成的损伤,即心肌缺血的预适应(ischemicprecondition,IPC)现象；较长时间缺血(通常是5～20min)尚不足以引起心肌功能
7、、形态改变,但再灌注后可能表现为心律失常(arrhythmia)和心肌顿抑(myocardialstunning),后者是指心肌功能的可逆、延迟性抑制［5］；更长时间的心肌血供完全中断(大于30min),则造成心肌细胞不可逆性损伤、坏死,即心肌梗死(myocardialinfarction)；慢性心肌缺血供血不足,当血供恢复正常后,心肌功能可部分或全部恢复正常,即心肌冬眠(myocardialhibernation)。心肌在缺血后数秒钟内即可出现代谢和功能的变化,并随着时间的推移呈进行性加重
