边防军人116例低血压患者内皮源性心血管活性物质

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1、边防军人116例低血压患者内皮源性心血管活性物质【摘要】目的探讨新疆北部边防军人低血压与内皮源性心血管活性物质[内皮素Ⅰ（ETⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）、一氧化氮（NO）]及血管加压素（ADH）的关系。方法采用普查的方法在1664例官兵中筛选出低血压患者116例为低血压组，用ELLSA法测定血清中ETⅠ、ANGⅡ、NO、ADH含量。然后与随机抽取100例血压正常的官兵（对照组）血清中上述物质含量进行比较。结果低血压组NO显著高于对照组（P<0.01）;ETⅠ、ANGⅡ、ADH低血压组显著低于对照组（P<0.01）。结论低血压的发生是

2、ETⅠ、ANGⅡ、ADH、NO这几种血管活性物质及其他物质综合作用的结果。【关键词】低血压；内皮素Ⅰ；血管紧张素Ⅱ；一氧化氮；血管加压素　　Abstract：ObjectiveToexploretherelationshipbeteninnorthernpartofXinJiang.Methods116casesofhypotensionpatient(hypotensiongroup)1664soldiers,thecontentsofETⅠ、ANGⅡ、NO、ADHintheirserumaland.ResultsNOinhypotensiongro

3、upissignificanthigherthancontrolgroup（P<0.01）,allofETⅠ、ANGⅡ、ADHaresignificantloaterials.　　Keyonoxidum;antidiuretichormone　　低血压同高血压病一样同样危害着人类的身心健康，对军人来说影响着部队的战斗力。近两年来我们对新疆北部边防部队1664名官兵进行了低血压普查，发现116例低血压患者。为了了解患者血液中内皮源性心血管活性物质及血管加压素含量，我们采集其血液样本进行了内皮素Ⅰ（ETⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）、一氧化氮（NO）

4、及血管加压素（ADH）测定，并与100例血压正常的军人所测上述物质进行了比较，现报告如下。　　1对象与方法　　1.1对象随机调查新疆北部某边防部队官兵1664例，其中干部302例，士官433例，士兵929例，年龄17～48岁，平均（23.5±4.7）岁。调查发现低血压116例，将他们为研究对象，并随机选取100例血压正常的官兵作为对照组。两组一般情况相近具有可比性。　　1.2方法根据1999年世界卫生组织/国际高血压联盟（P)含量增加，从而发挥其生理活性。cGMP通过激活蛋白酶，使多种蛋白磷酸化，从而引起舒血管效应。cGMP能促进细胞内Ca2+外流和肌浆网摄取

5、Ca2+增加，并能减少三磷酸肌醇产生，使Ca2+内流减少。这些均使细胞内Ca2+减少，引起血管舒张［4］。NO可使心肌收缩力减弱，有轻度的负性肌力和负性频率作用［5］，还可使传导血管、阻力血管、冠状动脉扩张，使心脏前后负荷减少，这些均可使血压降低。本研究中低血压组NO显著高于对照组，说明发生低血压的原因之一是由于内源性NO增高所致。　　目前已知除外周循环系统中含有肾素-血管紧张素系统(RAS)外，心脏本身也含有自己的RAS。冠状动脉内皮细胞内含有血管紧张素转换酶(ACE)，心脏内含有产生AngⅡ所需的全部物质。ACE通过作用于血管紧张素Ⅰ后在心脏内产生AngⅡ

6、。心肌局部产生的AngⅡ具有明显的正性肌力作用，使心肌收缩力增加［6］。AngⅡ尚有促进水钠潴留、增加心脏前后负荷的作用，这些作用均可使血压升高。本研究中低血压组AngⅡ显著低于对照组，提示发生低血压的原因之一是由于内源性AngⅡ减少所致。　　ADH是一种由人体下丘脑合成的物质，在维持机体的渗透平衡、心血管功能和止血等方面发挥重要作用。目前已证实人体有三种血管加压素受体亚型（V1、V2和V3），分别介导血管收缩、水重吸收和中枢作用［7～8］。V1受体主要分布在内脏、肾和冠状循环等全身血管平滑肌，通过G蛋白与磷脂酶C（PLC）耦联，该受体激活后细胞内Ca2+浓度

7、增加，使血管收缩，从而使血压升高。本研究中低血压组ADH显著低于对照组，提示发生低血压的原因之一是由于内源性ADH减少所致。　　ET是前内皮素原第53～74位肽链的片断。人类的内皮素有3个异构体，分别称为ET1、ET2、ET3［9］。由于ET1分泌最多，因此其作用最为重要。人类体内至少存在3种ET受体，分别称之为ETA、ETB、ETC。ET1主要与ETA结合，引起强烈的缩血管作用。ET1是迄今为止所知的最强的缩血管物质，可使小动脉、小静脉均收缩，总外周血管阻力增加，心脏前后负荷均增加。ET1还具有明显的正性肌力作用，可使心肌收缩力增强。在正常生理

8、情况下，血管内皮释放ET1较少。肾上