卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心衰的疗效分析

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1、卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心衰的疗效分析徐涛陈新龙王宏宇十堰市郧西县中医院心内科，湖北十堰442600[摘要]目的探讨分析卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心衰的临床疗效。方法选取我院2012年10月—2013年10月收治的120例慢性心衰患者为研究对象，将其随机分成A组与B组，A组55例患者在常规治疗基础上给予卡托普利进行治疗，B组65例患者在常规治疗基础上给予卡托普利联合美托洛尔进行治疗，观察两组患者治疗效果。结果治疗一年后，A组患者总有效率为72.7%；B组患者总有效率为93.8%，B组患者临床效果明显优于A组；A组患者心率为（86.0±12.1）次/

2、min，收缩压为（116.1±10.3）mmHg，舒张压为（89.1±13.6）mmHg，LVEF为（39.2±6.8），B组患者治疗后心率为（72.4±8.8）次/min，收缩压为（105.0±10.2）mmHg，舒张压为（75.5±10.7）mmHg，左室射血分数（LVEF）为（61.1±11.8），B组相关指征改善情况明显优于A组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；两组患者均未发生严重不良反应。结论卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心衰其临床疗效较为显著，能有效改善患者心功能，提高患者生活质量，值得临床应用推广。[.jyqkg口服，2次/d，治

3、疗1年；B组患者在常规治疗基础上给予卡托普利联合美托洛尔（阿斯利康制药有限公司，国药准字H32025391）进行治疗，首先给予卡托普利6.25~12.2mg口服，2次/d，患者病情稳定后给予美托洛尔6.25mg/次口服，2次/d，具体用量根据患者具体情况而定，最大药物量要限制为25mg，治疗1年。治疗前后对患者心率、收缩压、舒张压以及左室射血分数进行测量分析，观察两组患者的疗效。1.3疗效评定标准显效：患者心悸、气促等临床症状得到明显改善，水肿消退，心功能改善Ⅰ级；有效：患者心悸、气促等临床症状基本得到改善，水肿基本消退，心功能改善Ⅱ级；无效：患者心悸、

4、气促、水肿等临床症状、心功能均未得到改善甚至有所加重[4]。总有效率为显效率与有效率之和。1.4统计学方法采用SPSS17.0统计软件进行数据分析，采用SPSS17.0统计软件进行数据分析，计量资料采用t检验，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。2结果2.1两组患者临床疗效情况治疗一年后，B组患者临床效果明显优于A组，差异均具有统计学意义（P<0.05），具体见表1。表1两组患者临床治理效果比较[n（%）]2.2两组患者生命指征变化情况两组患者治疗后均较治疗前心功能有明显改善，B组患者治疗后相关体征改善情况明显优于A组，差异均具

5、有统计学意义（P<0.05）。表2两组患者生命指征变化情况2.3两组患者用药不良反应情况两组患者均未发生严重不良反应。A组患者出现轻微咳嗽4例，不良反应发生率为7.3%，B组患者出现心动过缓3例，机体乏力2例，不良反应发生率为7.7%，两组患者不良反应发生率相近，差异无统计学意义（P>0.05）。3讨论心力衰竭主要是由于患者的基础疾病如冠心病、心肌病、高心病以及瓣膜病等引起的心脏舒张功能障碍，造成心脏不能维持正常的心排出量，导致其受到感染、心律失常、机体劳累、输血输液过量或者过快、过多钠盐摄入等因素影响而出现病症[5-7]。卡托普利是一种人工

6、合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，其主要作用于RAA系统中[8]。对RAA系统的血管紧张素转换酶（ACEI）起到抑制作用，使得血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ的过程得到有效阻止，对醛固酮的分泌起到一定的抑制作用，能够有效减少水钠的潴留，利于排钠。抑制血管紧张素转化酶的活性、舒张小动脉以及降低血管紧张素Ⅱ的水平是卡托普利的主要降压机制[9]，能够起到减少醛固酮分泌、特异性扩张肾血管亦加强排钠的作用，进而在治疗慢性心力衰竭中起到较好的降低心脏负担的效果。美托洛尔属于2A类药物，是一种无部分激动活性（PAA）的β1-受体阻断药，即心脏选择性β-受体

7、阻断药。它对β1-受体的阻断作用具有选择性，无PAA，无膜稳定作用。美托洛尔常被用来治疗高血压，尤其是对伴有哮喘发作的高血压患者的临床疗效更好，也常被用于治疗心绞痛、心肌梗死、心律失常、肥厚型心肌病以及心脏神经官能症等[10]，本研究中给予患者美托洛尔治疗能够起到降压作用，进而起到改善心力衰竭症状的效果。两种药物合用能够对心力衰竭症状起到较好的治疗作用。本研究中，120例慢性心力衰竭患者在治疗一年后，单纯应用卡托普利治疗组患者临床治疗总有效率为72.7%，卡托普利联合美托洛尔组患者总有效率为93.8%，卡托普利联合美托洛尔组患者临床效果明显优于单纯应用卡

8、托普利治疗组，卡托普利联合美托洛尔组患者治疗后心功能改善情况明显优于单纯应用卡托