p16、p53和smad4蛋白在胰腺癌组织中的表

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1、P16、P53和SMAD4蛋白在胰腺癌组织中的表［摘要］目的探讨P16、P53和SMAD4蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法对30例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中P16、P53和SMAD4蛋白进行检测。结果P16、P53和SMAD4蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为56.67%、43.33%和50.00%。在正常胰腺组织中的阳性表达率分别为100.00%、0和90.00%。两者比较差异有显著性（χ2=4.60～5.00，P<0.05）。P16、P53蛋白的表达与胰腺癌病人的临床病理特征无关，而SMAD4蛋白的表达在病理分化程度上存

2、在显著差异（χ2=7.98，P<0.05）。结论P16、P53、SMAD4蛋白在胰腺癌发病中起重要作用。　　［关键词］胰腺肿瘤;蛋白质P16;蛋白质P53;蛋白质SMAD4;免疫组织化学　　［ABSTRACT］ObjectiveToexploretheexpressionandtherelationshipofP16，P53andSMAD4inpancreaticcarcinoma.MethodsImmunohistochemicalmethodinetheexpressionsofP16，P53andSMAD4proteinin30pancreaticcar-

3、cinomatissuesand10normalpancreatictissues.ResultsThepositiveratesofP16，P53andDMAD4proteinatissues，and100.00%，0and90.00%innormalpancreatictissues.Thedifferenceordifferentiation（χ2=7.98，P<0.05）.ConclusionP16，P53andSMAD4playanimportantroleinthedevelopmentofpancreaticcarcinoma.　　［KEYAD4;

4、immunohistochemistry　　90%的胰腺癌病人在诊断后1年内死亡，5年生存率仅为5%～10%［1］。近年关于抑癌基因的研究逐渐成为热点。本文应用免疫组织化学技术检测30例胰腺癌和10例正常胰腺组织中P16、P53和SMAD4蛋白的表达，探讨抑癌基因在胰腺癌发生中的作用。现报告如下。　　　　1材料与方法　　1.1标本采集取1999年9月～2003年12月在我院手术的胰腺癌病理标本30份。30例病人中，男19例，女11例;年龄44～80岁，平均（63±5）岁。胰腺癌分期按照1993年9月修订的日本胰腺癌规约分期标准进行。30例胰腺癌病人中低分化15例，中分

5、化9例，高分化6例。另外取10份正常胰腺组织块作为对照。　　1.2检测方法P16、P53和SMAD4蛋白检测试剂盒均购自武汉博士德公司。采用免疫组织化学PV6000法检测P16、P53和SMAD4蛋白表达。用已知阳性切片作为阳性对照，用PBS代替一抗作为阴性对照。　　1.3各指标阳性判断标准各指标阳性判断标准见表1。　　表1P16、P53和SMAD4蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达判断标准（略）　　2结果　　2.1两种组织中各指标阳性表达率比较在本文所检测的30例胰腺癌组织中，P16、P53和SMAD4蛋白阳性表达率分别为56.67%、43.33%和50.00%。10例正

6、常胰腺组织中3种蛋白阳性表达率分别为100.00%、0和90.00%。两者存在显著差异（χ2=4.60～5.00，P<0.05）。　　2.2P16、P53和SMAD4蛋白在胰腺癌组织中的表达与临床病理特征的关系P16、P53蛋白在胰腺癌组织中的表达与病人年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期和肿瘤分化程度无显著相关性，SMAD4蛋白的表达在肿瘤分化程度上存在显著差异（χ2=7.98，P<0.05）。见表2。　　表2胰腺癌组织中各指标的阳性表达情况与临床病理特征的关系（略）　　2.3P16、P53和SMAD4蛋白在胰腺癌组织中表达比较P16、P53蛋白同时阳性表达

7、者11例，同时阴性表达者11例，二者在表达上存在相关性（r=0.377，P<0.05）;同时阳性表达P16和SMAD4者12例，同时阴性表达者4例，两者在表达上无相关性（r=0.123，P>0.05）;同时阳性表达P53和SMAD4者10例，同时阴性表达者6例，两者在表达上无相关性（r=0.075，P>0.05）。　　3讨论　　研究显示，P16蛋白和cyclinD1竞争与CDK4结合，抑制CDK4的活性，阻滞细胞周期从G1期进入S期，从而影响细胞周期进程，在抑制肿瘤形成中起重要作用。有研究表明，85%以上的胰腺癌有p16基因的纯合性