全脑缺血再灌注损伤后erk在大鼠海马的表达及热休

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1、全脑缺血再灌注损伤后ERK在大鼠海马的表达及热休【关键词】脑缺血；再灌注损伤；热休克预处理；细胞外信号调节MAP激酶类　　ExpressionofERKinrathippocampusafterglobalcerebralischemia/reperfusionandeffectofheatshockpreconditioningonit　　【Abstract】AIM:ToinvestigatetheexpressionofERKinhippocampusofSDratsafterglobalcerebralischemia/reper

2、fusionandtheeffectofheatshockpreconditioningonit,andtoclarifytheroleofERKinglobalcerebralischemia/reperfusioninjury.METHODS:NiyhealthymaleSDratsly:shamoperationgroup(SOgroup,n=30),ischemia/reperfusiongroup(IRgroup,n=30)andheatshockpreconditioninggroup(HSPgroup,n=30).Glob

3、alcerebralischemia/reperfusionmodelethod.Theratsinasheatshockpreconditioning,thensubjectedto6minischemiafolloepoints.HEstaining,immunohistochemicalstainingandTUNELstainingofbraintissuesectioned.RESULTS:InCA1ofIRgroup,ERKia/reperfusion,peakedat24handstilllastedat5d.Expres

4、sioninCA3ageinCA1oreobvious.ExpressionofERKinCA1andCA3ofHSPgroupepoints(P<0.05).Atthesametime,cellulardamageia/reperfusionparticipatedintheneuronalinjuryprocedureandheatshockpreconditioningexerteditsbrainprotectivefunctionthroughitssuppressiveeffectontheoverexpression

5、ofERK.　　【Keyia;reperfusioninjury;heatshockpreconditioning;extracellularsignalregulatedMAPkinases　　【摘要】目的：研究全脑缺血再灌注损伤后ERK在SD大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响，以阐明ERK在脑缺血再灌注损伤中作用机制.方法：健康雄性SD大鼠90只，随机分为假手术组（SO组，n=30），缺血再灌注组（IR组，n=30），热休克预处理组（HSP组，n=30），以四血管法建立全脑缺血再灌注模型，将大鼠置于42℃中15min行热休克

6、预处理，全脑缺血6min后2,6,12,24h,3,5d再灌注后处死，取海马组织行HE染色，ERK免疫组化染色，TUNEL法检测凋亡细胞.结果：IR缺血再灌注后2hERK在CA1区开始表达，24h达到高峰，5d仍有表达，CA3区弱于CA1区，同时CA1区细胞损伤明显，HSP组ERK在CA1和CA3区相应时点均弱于IR组（P<0.05），细胞损伤轻微，凋亡细胞减少（P<0.05）.结论：全脑缺血再灌注损伤后ERK过度表达参与了神经元损伤过程，热休克预处理通过下调ERK过度表达具有脑保护作用.　　【关键词】脑缺血；再灌注损伤；热

7、休克预处理；细胞外信号调节MAP激酶类　　0引言　　近来研究发现，脑血流中断和再灌注使脑组织细胞产生损伤级联反应至少涉及4个不同机制：能量障碍、兴奋性氨基酸毒性、梗死周围去极化、炎症及程序性细胞死亡，上述机制均与信号通路调节有关［1］.丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）家族成员是连接细胞膜表面受体与决定性基因表达之间重要调节酶，但对其成员之一ERK1/2（细胞外信号调节激酶）在脑缺血再灌注损伤中作用的研究结果却相互矛盾，热休克预处理可通过诱发产生热休克蛋白而具有脑保护作用［2］，因此我们观察SD大鼠全脑缺血再灌注损伤后ERK蛋白在海马的表达

8、及热休克预处理对其表达的影响，以阐明ERK在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.　　1材料和方法　　1.1材料健康雄性SD大鼠90只，由西安交通大学医学院动物中心提供，鼠龄50~60d，体质量(300±12)g