幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因

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1、幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因【摘要】目的研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达。方法美兰和）、异型增生（DYS）、胃癌（GC）中Hp感染率均高于浅表性胃炎（CSG）（P<0.05）；2.在GC中p53,ras的阳性表达率显著高于IM（P<0.01），在IM中两者的阳性表达率要高于CAG（P<0.05）；3.在IM中，Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中，Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组（P<0.05

2、）。结论Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用，Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关，同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用。【关键词】幽门螺杆菌；胃癌；癌前病变；p53；rasAbstract:ObjectiveTostudytheassociationbetethodineHp.Immunohistochemicalstainingetaplasia(IM),Dysplasia(DYS)andgastriccancer(GC)ayplayanimportantroleinthedevelopmentofg

3、astricmucosallesion.HpinfectionightactasatumorpromoterinthegenesisofGC.Key厚连续冷冻切片。1.2方法（1）Hp检测：、DYS和GC的Hp感染率均高于CSG（P<0.05），CAG、IM、DYS和GC四者间的Hp感染率没有差异（P＞0.05），见表1。2.2比较不同胃粘膜病变组织中的p53,ras基因表达情况p53在各种类型的组织中均有表达，ras在CAG中开始有表达，其中，在GC中两者的阳性表达率显著高于IM（P<0.01），在IM中两者的阳性表达率

4、要高于CAG（P<0.05）,在DYS及GC中两者的阳性表达率要显著高于CAG（P<0.01）。见表1。表1不同病变胃粘膜的Hp感染率及p53,ras基因的表达情况比较*与CSG比较,P<0.05；**与CSG比较，P<0.01；▲与CAG比较，P<0.05；▲▲与CAG比较，P<0.01；＃与IM比较，P<0.012.3Hp感染与两种基因蛋白表达的关系在IM中Hp阳性组p53阳性表达率高于其阴性组，两者之间有差异（P<0.05）,在DYS中，Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其

5、阴性组（P<0.05）,在GC中Hp阳性组两者的阳性表达率显著高于其阴性组（P<0.01），见表2。表2Hp感染与两种基因表达的关系组织类型nHpnp53　　3讨论慢性胃炎-胃粘膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-肠型胃癌这一模式，目前已得到广泛认可。Hondans等［1］研究表明Hp感染可引起胃癌，但其机制目前仍无定论，大多学者认为GC可能是Hp长期感染与其他因素共同作用的结果，其中Hp可能起先导作用。本研究对不同的胃粘膜病变就Hp感染和p53，ras基因突变的关系进行探讨。结果发现GC患者Hp感染率明显高于CSG(P<

6、0.05)，同时CAG、IM、DYS病变组分别与CSG比较感染率也有显著差异（P<0.01），表明GC与Hp的感染有关，进一步说明了Hp感染在胃黏膜癌变中的作用，并且随着病变的加深感染率逐渐下降，这与国外Arif［2］等报道相似,可能因为Hp在胃粘膜癌变的过程中组织不利于Hp生长，特别是癌变后胃内环境改变，更不利于HP生长，Hp难以定值，或导致Hp死亡，同样这提示随着胃粘膜萎缩、肠化及异型增生的出现和加重，Hp的致病作用将逐渐减小，从慢性胃炎发展到胃癌是一漫长的过程，可能起着先导作用.p53基因为抑癌基因，定位为17号染色体短臂

7、，分野生型和突变型两种。野生型p53的作用主要的生物学功能是充当G1期检查点作用，可引起细胞周期阻滞，使DNA得以修复，从而抑制细胞过度增生、诱导凋亡，协调细胞凋亡与增殖速度，修复损伤的DNA或者通过凋亡清除DNA异常的细胞，以防止细胞的异常蓄积和恶性转化，p53基因突变后表达的突变型p53则失去了抑制细胞增殖、启动DNA修复及诱导细胞凋亡的作用，导致细胞增殖过度、凋亡减少及异常细胞蓄积和转化，导致肿瘤发生［3］。野生型p53基因蛋白半衰期极短（t1/2约20min），易水解，难以检测，而突变型p53基因蛋白半衰期较长，不易水解，可用

8、免疫组化技术检测，因此组织中有p53蛋白的高表达，表明有p53基因的突变［4］。本实验结果显示，慢性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌的发展过程中p53随着病变的加重表达呈上升趋势。胃黏膜肠上皮化生的p53阳性表达率高于慢