病理学知识总结

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1、绪论1病理学(pathology)①-T偃学站础学科;②研宂疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③H的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。2病理学研宄方法?人体病理学ABC(人体、光镜鉍基本)实验病理学3病理学在医学中的地位?医学之木:主干学科/桥梁学科finaldiagnosisgoldstandarddoctor'sdoctor第一章细胞、组织的适应和损伤1、适应性反应:肥大、萎缩、増生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,

2、以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation),细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激吋,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤(injury)。适应和损伤性变化都足疾病发屮的基础性病理改变。1.蒌缩atmphy发育正常的细胞、组织和器它体积缩小。其本质是该组织、器宫的实质细胞体积缩小或/和数泉减少。蒌缩讨分为生理性蒌缩和病理性蒌缩W种。2.肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。3-增生hyperpl

3、asia器官、组织内细胞数目增多称力增生。增生足由于各种原因引起细胞冇丝分裂增强的结果。一股來说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4.化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因索的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于M源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鱗状上皮化生。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏胶可发生鱗状细胞癌。损伤1)可逆性损伤

4、类型:举例细胞水肿、脂肪变:心、肝、肾实质细胞玻璃样变:细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外:玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色索沉着可逆性损伤,乂称变性degeneration,变性是指组织、细胞代谢陴碍所引起的形态改变,表现为细胞或细胞间质内fli现某种异常物质或原有正常物质的数萤显著增多。(2)脂肪变性正常惜况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少fi脂滴。如这些细

5、胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪沉积。心肌脂肪变A.部位:常累及左心室的N膜下'和乳头肌。B.肉眼观察:横行的黄色条纹与米脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。C.光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D.心肌脂肪浸润(fattyinfiltration):指心外膜处增J7•的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌蒌缩。严盥者可致心肌破裂而猝死。(3)玻璃样变(hyalinechange):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下:1.细胞旳玻璃样变:

6、即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A.肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。B.浆细胞:免疫球蛋D蓄积。C.肝细胞:Mallory小体(微丝组成,洒粘中毒所致2.纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。A.发生部位:纤维结缔组织增生处。B.形态改变a.肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少冇血管和纤维细胞。3.细动脉壁玻璃样变A.常见于缓进性商血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。(7)痫理性钙化:软组织内固体性钙盐的莕积。光镜下H

7、E染色为蓝色细颗粒聚集。分类①荇养不良性钙化(dystrophiccalcification):发生丁•坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化(metastaticcalcification):由丁-钙、磷化谢陣碍所致正常组织内的多发性钙化2)不可逆性损伤细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型:凝固性坏死:好发于心肝肾,形态特点液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别组织坏死特殊类型:干酪样坏死坏死结局:1、溶解吸收2、分离排出3、

8、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化1.坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不吋逆性变性。2.基本病变①核闹缩、碎裂、溶解:②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、

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