糖尿病胃轻瘫研究进展

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1、综述糖尿病胃轻瘫研究进展糖鉍病胃轻瘫（DGP）是一种在糖鉍病棊础上继发的，以上腹部烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、早饱等消化不良症状为主要表现的临床综合征，是糖尿病的常见慢性并发症。其主要特点是胃镜、腹部彩超等检查均无消化系统器质性病变，但却存在非梗阻原因导致的冑扩张、冑蠕动减慢、胃排空延迟等表现［1］。在1型糖尿病患者中,约30-60%的患荞存在糖鉍病胃轻瘫'这个比例在2型糖鉍病患者屮约为66.7%L3］o糖尿病的慢性并发症有很多，糖尿病胃轻瘫属于自主神经病变。目前认为14］,自主神经病变中，有症状者提示预后不良，自主神经病变可影响

2、心血管、胃肠、泌尿生殖系统等。临床上主耍表现为胃排空延迟、便秘、腹泻等［5］。1糖尿病胃轻瘫分类糖尿病胃轻瘫根据症状严重程度不同分为3类，轻度：仅需调整饮食；中度：在改变生活方式、调整饮食基础上需耍药物治疗；重度：药物治疗无效，需要住院治疗［6］2糖尿病胃轻瘫发病机制DGP的发病机制目前还不十分明确，认为主要与以下因素有关'2.1神经病变一直以来，神经病变被认为是DGP所致胃动力异常的原因。副交感神经、交感神经和肠神经系统共同支配R肠运动，交感神经可抑制胃肠运动、分泌，副交感神经则能兴奋胃肠运动、分泌，所以神经受到损害会影响胃肠蠕动，

3、增加胃排空吋间。DGP患者迷走神经的形态学为无髓鞘轴突密度降低，轴突直径减小，减少胃酸分泌，使胃蠕动及排空减慢:8］。胰肾联合移植术后，患者的肾脏功能及血糖水平正常，此时的自主神经病变可逆转，可改善胃排空［9］。在神经病变发生过程屮，一氧化氮起重要作用，一氧化氮能使消化道平滑肌松弛，进而抑制消化间期及消化期的胃肠道运动。也有学者认为存在内在神经的异常，主要包括释放乙酰胆碱（兴夼性神经递质）的粘膜下神经丛和既能释放乙酰胆碱、P物质（兴奋性递质），又能释放一氧化氮、血管活性肠肽（抑制性神经递质）的肌间神经从。2.2高血糖高血糖能通过影响胃

4、平滑肌的顺应性及松弛性，影响胃的收缩、排空、蠕动，导致胃平滑肌节律、胃内压力及动力的异常，引起胃排空延迟。胃排空异常与血糖升高互为因果。研宂表明高血糖可以直接影响自主神经功能和胃肠道的激素分泌，胃肠道激素分泌异常可引起胃轻瘫

5、10］;另外，高血糖还能通过抑制胃窦部动力和消化间期的移行性复合运动，引起复合运动消失、变异等变化，直接影响胃的运动能力。Camilleri［111研究证实，高血脂、高血糖能引起胃肠激素分泌失调，导致消化功能异常。有对糖尿病患者的胃电测量研宂发现:12］，患考血糖正常时胃电节律正常，血糖高出正常时胃电节律便会发生

6、紊乱。2.3胃肠激素异常胃排空受IV源性胰高血糖素样肽1（GLP-1）、肠促胰液素、胃泌素、胃动素等胃肠激素的调节。内源性胰高血糖素样肽1可延缓胃排空，影响血糖吸收，引起餐后血糖的波动［13］。胃泌素、胃动素等激素可通过触发消化间期移行性复合运动促进胃排空,迷走神经发生病变可以导致胃动素等胃肠激素分泌下降，不能使移行性复合运动111相活动触发，导致胃排空障碍，胃动素受体激动剂（红霉素等）在临床应用屮表现出了较强的促胃肠动力作用；抑胃肽等胃肠激素则可抑制胃的运动和排空。另外，糖尿病患者胰多肽、肠抑胃肽、生K:抑素的分泌亦出现异常［8］,

7、这些激素的变化可引起胃肠道功能改变。2.4组织学异常Cajal间质细胞（ICCs）是一种位于消化道平滑肌和肠神经末梢之间的自发性胃肠活动起搏细胞，具有节律起搏及传播功能。间质细胞可触发冑肠道慢波电位产生慢波，调控平滑肌的收缩。糖尿病胃轻瘫患者组织病理学改变包括炎细胞浸润、间质细胞缺失、祌经传递减少等［15］。有动物实验证实［16］,DGP病鼠胃Cajal间质细胞显著减少，胃收缩功能明显下降。2.5微循环障碍微血管病变是糖尿病的并发症之一，其表现为毛细血管壁增厚、不平、迂曲、中断，结构破坏，导致冑肠道缺血、细胞功能受损，从而导致冑排空延

8、迟［17］。2.6心、理因素糖尿痫合并存在精神障碍患者中有一部分患者也可表现出冑轻瘫的症状。于辉M在加用抗焦虑药物氟哌噻吨美利曲辛的治疗组与对照组的比较发现，联合抗焦虑药物治疗糖尿病胃轻瘫更为冇效，间接说明精神因素在糖尿病胃轻瘫的发病中起一定的作用。但目前尚不明确胃肠不适与精神症状的因果联系。2.7营养状况由于糖尿病的疾病特点，糖尿病患者需进行限制性饮食，长此以往，部分患者就会出现营养不良的情况。Parkman等1191发现，64%胃轻瘫患者缺乏能量、矿物质和维生素，但只有32%的患者进行营养咨询。3糖尿病胃轻瘫诊断：主要包括较长的糖

9、尿病病史；出现早饱、嗳气、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、厌食等症状；胃镜和钡餐检查排除机械性梗阻；呼气试验、核素显像、彩超、磁共振、X线、胃压测定、胃电图等胃排空功能的检查提示胃排空延迟；有些DGP患者无临床症状，如能检查证实