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1、·322·中华现代中医学杂志JournalofChineseModernTraditionalChineseMedicine2008年第4卷第4期糖尿病胃轻瘫中西医研究进展季建隆,赵云燕[关键词]糖尿病;胃轻瘫;中西医[中图分类号]R587129[文献标识码]A[文章编号]1681-2476(2008)04-0322-04ChineseandwesternmedicinestudyongastroparesisofdiabetesmellitusJIJian2long,ZHAOYun2yan.糖尿病胃轻瘫(diabeticgastroparesis,DGP)是指有
2、重要的调节作用。目前研究较多的有胃动素与糖尿病相关、无机械性肠梗阻存在的胃动力障碍和(MOT)、胃泌素(GAS)、P物质(SP)、生长抑素排空延迟,临床主要表现为恶心、早饱、餐后腹胀、纳(SS)、血管活性肠肽(VIP)等。MOT是通过直接作[1]减、呕吐、腹痛和体重减轻等症状。DGP的发病率用于平滑肌细胞的MOT受体引发消化间期移行性大约有30%～50%,其中出现临床症状的约复合运动MMCⅢ期,从而完成胃肠道周期性运[2,3][9]10%。不仅严重影响患者的生活质量,还会引起动;GAS能刺激胃酸分泌,促进胃肠运动,也可直血糖波动和控制不良,促进糖尿病慢性并发症的发
3、生接使人胃体、胃窦环形肌肌条收缩;SP对胃运动和[4][10]和发展,因此,DGP是近年来研究的一个热点。排空有促进作用,MOT、GAS、SP等共同完成对胃现将今年糖尿病胃轻瘫的中西医研究进展综述肠运动的促进作用;SS通过作用于平滑肌上SS受如下。体及抑制内源性MOT、胃窦局部前列腺素分泌而广[11]1发病机制泛抑制胃肠运动;VIP使平滑肌松弛抑制胃及小[12]111自主神经和肠神经系统(ENS)病变导致胃排肠运动,减慢胃排空;瘦素(LEP)为近些年发现空延迟自主神经包括交感神经和副交感神经,前的新型胃肠激素,通过作用于下丘脑区而抑制胃体[13]者神经末梢主要释放
4、多巴胺和去甲肾上腺素,具有及胃窦MMCⅢ期收缩运动,与SS及VIP共同完抑制胃肠蠕动的作用;后者神经末梢主要释放乙酰成对胃肠运动的抑制;LEP与糖尿病胃轻瘫关系的胆碱,可促进胃肠蠕动;研究证实,迷走神经病变和研究目前不多。上述胃肠激素的共同作用形成饥饿迷走神经切除可使胃动力减弱或消失,导致胃轻瘫。与饱食两种胃运动模式。在糖尿病大鼠模型离体胃组织学研究显示:糖尿病患者的迷走神经、交感、副窦平滑肌自发性收缩运动的研究中发现,糖尿病组交感神经节变性、有空泡形成和脱髓鞘改变,消化道血浆中SS、VIP、MOT增加,SP降低;胃窦组织中SS黏膜下神经丛、肌间神经丛的神经节细胞
5、有不同程增加,MOT和SP降低;动物实验及糖尿病胃轻瘫患[5]度染色质溶解、胞浆空泡变性及核坏死;神经免者血清中的胃肠激素含量变化在糖尿病胃动力障碍[14～16]疫组织化学研究发现糖尿病大鼠的胃窦部黏膜下神的发病中起重要作用。经丛、肌间神经丛明显减少,并且细而短;胃肌及迷113胃电节律紊乱和消化间期移行性复合运动走神经损害使近端胃的容受性及适应性松弛缺乏,(MMC)周期紊乱或消失Cajal间质细胞是胃肠道[6]的起搏细胞,这些细胞与兴奋性和抑制性神经纤维胃内压力升高,胃运动功能减弱,胃排空延迟。ENS通过控制乙酰胆碱、一氧化氮等神经递质的释紧密连接,它们在肠神经和
6、平滑肌细胞之间充当传[7]递器,作为胃内运动神经元兴奋性或抑制性冲动的放控制胃平滑肌细胞运动及括约肌收缩,糖尿病[17]患者的神经病变,可引起ENS肌间神经丛和黏膜下中介。糖尿病胃轻瘫患者的活组织切片中发现,神经丛损伤,乙酰胆碱等递质释放减少,使胃肠平滑胃中Cajal细胞明显减少,甚至完全缺失,造成胃肠[8]神经传递减弱,胃容受性舒张功能受损,胃远端慢波肌运动减弱,导致胃动力障碍和排空延迟;糖尿病血糖控制不良导致自主神经和ENS病变在DGP消失,胃窦收缩减弱,胃排空延迟,胃电节律紊乱,这[18]的发病中起重要作用。些变化与MMC周期紊乱或消失有关。胃MMC112胃
7、肠激素分泌异常胃肠激素对胃肠运动具Ⅲ期的主要作用是促进近端胃、远端胃和近端小肠收缩的协调运动,糖尿病患者的MMC存在异常,与[19]作者单位:510130广东广州,广州市中医医院医务科糖尿病胃肠动力病变密切相关。中华现代中医学杂志JournalofChineseModernTraditionalChineseMedicine2008年第4卷第4期·323·114微血管病变糖尿病微血管损伤是引起糖尿因而无相应的受体受抑制所引起的心血管不良反应病慢性并发症的重要病理生理基础,糖尿病可引起和锥体外系综合征。枸橼酸莫沙必利可明显改善功血管内皮损伤、血管通透性增加、血小板聚
8、集增多以能
