盐酸法舒地尔对心力衰竭的临床疗效观察

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1、盐酸法舒地尔对心力衰竭的临床疗效观马林李楠徐宝华（大连市第三人民医院心内二科116033）【摘要】目的观察法舒地尔治疗心力衰竭的疗效。方法将我院收治的140患者随机分为治疗组和对照组各70例，均予内科常规抗心袞治疗，治疗组在常规治疗基础上给予盐酸法舒地尔注射液（天津红日药业股份有限公司）30mg加入生理盐水注射液100ml中静脉滴注，2次/d。两组患者均治疗14d,每隔2个月治疗1个疗程、共治疗3个疗程。分别于治疗前、后进行6min步行试验，血浆B型尿钠肽（BNP）:测量左室舒张末後，测量左室射血分数（LVEF）。结论法舒地尔治疗心力衰竭疗效好。【关键词】法舒地尔心力衰竭【中

2、图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）27-0015-02心力袞竭是心脏疾病常见的临床综合征，是各种病因引起的心血管疾病的严重或终末阶段。也是心血管疾病最主要的死亡原因之一。近年观察到小分子Rho激酶家族具有广泛的生物学功能，参与调节细胞的局部黏附、迁移、聚集、增殖和基因转录等［1］，进而影响心功能。盐酸法舒地尔作为Rho激酶抑制剂已应用于临床，治疗心力衰竭取得了显著效果。1资料与方法1.1收集我院2011.1-2013.1月份住院患者诊断心力袞竭的患者一共140例，男76例，女64例;年龄55〜86岁;其中基础心脏病为:缺血性心肌病58

3、例，高血压性心脏病60例，扩张性心肌病22例。根据美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级II级56例，111级69例，IV级15例。排除标准:急性心肌梗死心肌梗死并发症（乳头肌功能不全、室壁瘤、室间隔穿孔）所致心力衰竭;其心脏病或其他原因所致心脏增大和心肌收缩无力；急性心肌梗死、II〜III度房室传导阻滞、严重心动过缓（HR<50次/min｝、低血压（<90/60mmHg）、肺心病、严重低血压及肝肾功能损害等，将140例患者随机分为治疗组和对照组各70例，治疗组70例，男38例，女32例;对照组70例，男36例，女34例。艽一般资料具有可比性。两组患者的年龄、性别、基础心脏

4、病及心功能分级等比较，差异无统计学意义(P>0.05)具有可比性。1.2治疗方法对照组患者按照《2009ACC/AHA成人心衰诊断与治疗指南》，给予优化治疗(应用强心剂、利尿剂、β-受体阻滞剂及ACEI/ARB等);治疗组在常规治疗基础上给予盐酸法舒地尔注射液(天津红日药业股份奋限公司)30mg加入生理盐水注射液100ml中静脉滴注，2次/d。两组患者均治疗14d,每隔2个月治疗1个疗程、共治疗3个疗程。分别于治疗前、后进行6min步行试验。测定血浆B型尿钠肽(BNP):治疗前和治疗3个疗程后两组均抽取空腹静脉血，以免疫荧光法测定血浆BNP水平。超声心动图指标:采用

5、彩色多普勒超声诊断仪，受试者取左侧卧位、平静呼吸，测量左室射血分数(LVEF)。1.3统计学方法釆用SPSS11.5软件包进行统计学处理。计量资料以x±s表示、采用t检验，P≤0.05为差异冇统计学意义。2结果两组治疗前后血浆BNP及超声心动图指标见表1。表1两组治疗前后血浆BNP及超声心动图，6min步行试验组别BNP(ng/l)左室舒张末径射血分数6min步行试验对照组治疗前620±12060.3±7.60.38±0.08258±12治疗后450±10558.2±6.8

6、0.44±0.05282±15治疗组治疗前630±11059.4±7.80.39±0.07252±14治疗后386±125*53.3±6.5*0.48±0.06*302±10*注：*与同组治疗前相比，P值<0.053讨论心力衰竭是临床常见的疾病，发病高，致病机理复杂，包括神经内分泌的改变，细胞激活和多种细胞因子的参与，心肌组织中多条信号转导通路被激活,表现为心脏代偿性肥厚、心肌重构，及多种炎症因子的生成，而上述过程均有Rho/ROC

7、K通路的参与［2］。法舒地尔是最早发现的小分子Rho激酶抑制剂，是一种新型的扩张血管药物，能通过降低RhoA、Rho激酶mRNA表达拮抗多种物质诱导的血管收缩，冇效扩张血管，改善肌球蛋白轻链的钙敏化效应,拮抗多种物质诱导的血管收缩,这有可能是法舒地尔改善心衰的重要机制之一。临床上常规治疗心衰多应用硝酸酯类扩血管药物，血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、洋地黄、β受体阻滞剂等药物，临床效果仍差强人意。本实验在观察了70例法舒地尔对心衰患者心功能的影响，结果显示，给予法舒地尔静脉滴注3个疗程后，与常规