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1、川崎病患儿血小板参数变化与预后的关系【关键词】川崎病；血小板参数；冠状动脉 ［摘要］目的探讨川崎病（KD）患儿血小板参数变化与预后的关系。方法对56名川崎病患儿进行血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDPV、PDPV较非CAD组恢复期升高差异有非常显著性（P<0.01）;KDCAD组恢复期PLT、PCT较急性期升高差异有非常显著性（P<0.01）,MPV、PDPV）,plateletdistributionetercouldbeusedinjudgingtheprognosisofKDchildren,evaluatingvarie
2、tyofthepatient'scoronaryarterydiseaseandindicatingfortheclinicaltherapy.［Keyeter;coronaryartery川崎病（KD）是一种全身血管性炎症,累及心血管可致冠状动脉炎、动脉瘤、狭窄及血栓栓塞，可猝死，主要发生于5岁以下儿童。笔者观察了56例川崎病患儿在急性期、恢复期血小板参数的变化与发生冠状动脉损害之间的关系,寻求早期预测KD患儿发生冠状动脉损害,便于早期治疗,防止或减少并发症的发生。1资料与方法1.1一般资料56例病例为2000年1月~2005年9月我科收治的川崎病患儿,男31例,女25例
3、;年龄6个月~5岁;分为两组，31例经心脏彩超检查有不同程度的冠状动脉扩张（5岁以下儿童冠状动脉内径≥3mm为CAD）［1］,25例无冠状动脉扩张,入院时病程3~9天;全部病例诊断均符合1984年9月日本MCLS研究会修订的诊断标准［2］。急性期指发病初期,恢复期指治疗后临床症状消失,肢端出现膜状脱皮。1.2方法急性期（入院24h内）和恢复期分别抽取静脉血2ml,采用美国产CD-3700型全自动血细胞分析仪,1~3h完成PLT、MPV、PDPV、PDW及PCT差异无显著性（P>0.05）。见表1。表1CAD组急性期与非CAD组急性期血小板参数比较2.3治疗确诊（不超过
4、10天）即予静注丙球蛋白（IVIG）1g/kg及口服肠溶阿司匹林（ASP）30~50mg/（kg・d）,大部分患儿效果明显,若不明显于第1剂后24~48h内再予同剂量IVIG治疗,若效差加肾上腺皮质激素。ASP在体温正常后减至3~5mg/（kg・d）,临床症状消失及血小板参数、血沉、C-反应蛋白正常后停药,疗程1~2个月,并发CAD的患儿服至冠状动脉恢复正常。同时给予抗感染,保心保肝及对症治疗。3讨论KD发病机制尚不完全清楚,多认为免疫病理损伤致全身血管炎,血管内皮细胞损伤后胶原暴露,促使血小板的黏附和活化、血小板功能的亢进［3］。PLT是血小板
5、生成与衰亡的指标,直接反映血小板生成与破坏的平衡状况。PDPV、PDPV、PDPV正相关［5］。MPV反映血小板的体积,骨髓中巨核细胞的增生、代谢和血小板生成情况［2］,与血小板的超微结构、酶活性及功能状态有密切关系,当血小板生成增加而骨髓增生正常时,MPV减少,两者呈负相关［6］。体积不同的血小板聚集、黏附和释放量不同，大血小板含较多糖原、腺嘌呤核苷酸、辅酶Ⅰ和Ⅱ以及血小板因子Ⅲ，对二磷酸腺苷、凝血酶和胶原的聚集反应较强，聚集后释放的血小板生长因子可刺激血小板生成［7］。一定时间内体积大的血小板可释放出更多的5－羟色胺和β－血栓蛋白等物质，使血管通透性增加，允许免疫复合物
6、在血管内皮下沉积，故急性期MPV增大显示并发冠状动脉病变的危险性增加。KDCAD组MPV恢复期较非CAD组恢复期升高有显著差异,MPV增大说明骨髓中大血小板产生和释放到外周血中增多,且大血小板内颗粒致密,代谢活跃,黏附聚集能力强［3］,易加重冠状动脉炎症,引起冠状动脉扩张,从而反映出KD患儿血小板各项参数与本病冠状动脉病变存在一定相关性,说明血小板参与了KD的发病过程,心脏和冠状动脉受累的患儿血小板MPV升高尤为明显,因此高血小板、高MPV提示可能发展为冠状动脉瘤。本文结果说明,在KD的发病过程中动态观察血小板四项参数变化,对判断预后及监测心脏并发症有重要价值,如若PLT、
7、MPV升高,更应高度重视血栓形成及冠状动脉瘤的发生。［参考文献］1王茂贵.儿科医师进修必读.北京:人民军医出版社,2000，282.2杨锡强,易著文.儿科学，第6版.北京:人民卫生出版社,2004，213.3CorashL.Measurementofplateletactivationbyfluorescenceactivatedfloetry.JBloodCell,1990，16:97.4徐丽云,徐益群,徐淑娟，等.窒息新生儿血小板参数的动态变化及其意义.中国小儿血液,2002，7（5）:208.5武朝车,孙丰伟
