临床糖尿病合并泌尿系感染患者的探讨

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1、临床糖尿病合并泌尿系感染患者的探讨黑龙江省北安市第一人民医院邮编：164000【摘要】目的:探讨糖尿病合并泌尿系感染患者的临床特征及感染相关因素。方法：选取60例临床糖尿病合并泌尿系感染患者进行感染相关病原学及药敏分析和临床特点进行分析。结果：糖尿病合并泌尿系感染患者经尿培养最常见的感染病原菌为大肠埃希菌，其次为凝固酶阴性葡萄球菌，肺炎克雷伯菌，铜绿假单胞菌。耐药性分析结果：所有致病菌株均对头孢哌酮/舒巴圻、阿米卡星、呋喃妥因、哌拉丙林/他唑巴坦、亚胺培南，头孢丙丁等药物敏感率较高。而对氨苄丙林、氨曲南、头孢呋辛、复方新诺明等抗菌素显示较高的耐药性。临床特点:糖尿病患

2、者中HbAlC>9%的占78%，7%

3、接影响患者的肾功能，可引发菌血症和急、慢性肾功能不全，感染严重者可致患者休克而死亡，是人类健康所面临的最严重的威胁之一。为了探讨糖尿病合并泌尿系感染的临床特征，了解其病原菌菌群分布和耐药性差异，以指导临床抗生素使用，现作以下报告。1.一般资料1.1诊断标准根据1999年WHO糖尿病诊断标准，1)有糖尿病症状，如多饮、多尿和不明原因的体重下降，且任意时间血糖≥ll.lmmol/L;2｝空腹血糖(FBG)≥7.0mmol/L；3)75克U服葡萄糖糖耐量试验服糖后2/b时血糖≥ll.lmmol/Lo症状不典型者需再测一次予以证实。1.2泌尿系感染诊断标准有

4、泌尿系感染症状，尿液常规分析中有形成分增多，并有多种多个细胞存在，重复2次尿液细菌计数>104CFU/lnl,2次培养检出泌尿道有相同致病菌生长并>106菌落/ml,方可诊断为泌尿系感染。1.3血糖奋效控制标准空腹血糖(FBG)4.0〜8.0mmol/L，餐后2h血糖(2hPBG)6.0〜lO.Ommol/L，随机血糖lO.Ommol/L以下，糖化血红蛋白(HbAIC)<6.5%。1.4一般临床资料本研究患者为我院2015年6月-2016年6月确诊为糖尿病合并泌尿系感染患者，男性36例，女性54例，年龄为45岁-86岁，平均年龄为65岁。1.结果2.

5、1病原菌学分析90例标本分离到92株病原体，64例分离出革兰氏阴性菌占69.5%,其中人肠埃希菌30例占46.8%，肺炎克雷伯菌10例占15.6%;17例分离出革兰氏阳性球菌占18.9%,其中屎肠球菌2例占11.7%,粪球菌2例占11.7%；铜绿假单胞菌4例占4.4%;另外5例为其他病原菌。.2药敏试验分析耐药性分析发现，头孢噻圬，头孢他啶，头孢噻圬/克拉维酸,孢他啶/克拉维酸，均为ESBLs阳性，耐药性最低为亚胺培南，其次为厄他培南，丁胺卡那，头孢替坦，氨苄西林/舒巴坦、环丙沙星。2.3患者HbAIC构成比分析详细见表1.表1患者HbAIC构成比分析结果1.讨论糖尿

6、病患者长期处于高血糖状态，糖类、脂肪及蛋白质三大物质代谢紊乱，患者极易并发各种类型的感染［1］。泌尿系感染是其中一种，且糖尿病患者发生泌尿系感染的几率高，其主要原因可能冇［2-3］:①糖尿病患者糖代谢紊乱，蛋白合成明显减少，分解加快，使免疫球蛋白、抗体、补体合成减少，淋巴细胞转化率降低。因此，糖尿病患者血中白细胞的游走、趋化、吞噬和杀菌能力明显降低，体液免疫功能受损，II细胞介导的免疫功能均较为低下。②糖尿病患者持续的高血糖状态可能引起血浆渗透压的改变，可能降低患者的吞噬能力，因而导致机体对致病菌的抵抗能力降低，容易发生感染。③糖尿病患者多数伴有不同程度的血管病变，血

7、管神经结构和功能可能出现异常，进而造成血液循环障碍，局部营养供给减少，对感染的反应降低。④高血糖、高尿糖环境有利于细菌生长繁殖。⑤部分患者长期使用或不恰当的使用抗菌药物，导致出现细菌耐药现象，合并感染的几率增加。上述多种因素导致糖尿病合并泌尿系感染发病率较高，该病具有起病隐匿、易反复、需要综合治疗、抗菌治疗疗程较长等特点。本研究发现：经尿培养分离病原菌主要以革兰氏阴性杆菌为主，其代表为大肠埃希菌，苏次为凝固酶阴性葡萄球菌，肺炎克雷伯菌，铜绿假单胞菌，与文献报道一致［4］。糖化血红蛋白结果发现糖尿病合并泌尿感染患者HbAlC>9%比例较高。结果提示：糖