新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗

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1、新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗于丽(大兴安岭职业学院165000)【中图分类号】R722.lL文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)19-0203-03【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病诊断治疗(一)概述新牛.儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)是指围生期室息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列祌经系统异常的表现，是新生儿窒息后的严重并发症，严重病例的存活者可产生神经系统后遗症，围生期窒息是HIE最主要的原因，缺氧是脑损伤发生的基础。目前国内发病率约为3%,病死率约为2%,由此引起的智力、行为障碍

2、约占1.3%,1岁以下脑瘫中由于HIE所致者占25%。新生儿室息对脑细胞的影响主要并不在缺血时，而是在缺血再灌注后，在缺氧、缺血的低灌注阶段中会出现脑细胞损伤，因此再灌注损伤在缺氧缺血的发病中起重要作用。轻者预后较好，重者可引起智力障碍、脑瘫，25%的病儿有不同程度的后遗症，甚至死亡。抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管正压呼吸2分钟以上。出生后12小时内有以下表现：(1)意识障碍，如过度兴奋、嗜睡、昏睡甚至昏迷。(2)肢体张力改变，如张力减弱、松软。(3)病情较重者有惊厥。(4)重症者有脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭。(5)排

3、除产伤性颅内岀血、宫内感染性脑炎、中枢祌经系统先天性畸形。(二)查体要点1.呼吸节律改变、瞳孔缩小或扩大、对光反应迟钝或消失，可有眼球震颤。2.原始反射异常，如拥抱反射亢进、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。3.肢体颤抖、睁眼吋间长、凝视等。1.囟门张力增高。(一)辅助检查1.常规检查(1＞头颅B超：显示病变主要为缺血性脑水肿所引起的改变。显示脑室变窄或消失，脑室周围尤以侧脑室外角后方有高冋声区，此征象系白质软化、水肿所致。(2＞CT检查分度诊断正常足月儿脑白质CT值>20HU,如≤18HU为低密度。1)轻度：散在、局灶低密度影分布于两个脑叶。2＞中度：

4、低密度影超过2个脑叶，白质与灰质的对比模糊。3)重度：大脑半球弥漫性低密度影，灰白质界限消失，侧脑室变窄。中度、重度HIE常伴奋蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。(3)脑电图检查：脑电图异常在中、重度HIE患儿较常见。2.其他检查(1)血清磷酸肌酸酶脑型同功酶(CK-BB)增高。(2)血β-内啡肽(β-EP)增高。(3)MRI：能清晰显示颅后凹及脑干等B超和CT不易探及部位的病变。(二)诊断标准根据2005年中华儿科学会新生儿学组的讨论，确定新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准如下：1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史。2.出生时有新生

5、儿窒息。3.出生后不久出现神经系统症状。4.排除电解质紊乱、颅内出血、遗传代谢等其他因素所致的脑损伤。符合以上4项可诊断为新生儿缺氧缺血性脑病。诊断为HIE后需进一步进行临床分度。(一)鉴别诊断1.颅内出血可有宫内窘迫史和产伤史，神经系统出现兴奋与抑制波动,头颅B超和CT显示奋出血灶。2.宫内感染并发颅内病变新生儿巨细胞病毒或弓形虫感染可出现惊厥、病理性黄疸、肝脾肿大，实验室检査血巨细胞和弓形虫IgM抗体阳性，头颅B超和CT显示奋出血灶。以巨细胞包涵体(CMV)病为例，本病为先天性感染巨细胞病毒，母体原发感染所致的新生儿感染临床表现较重。如有神经系统CMV感染应发

6、生在孕早期，可致胎儿流产、死胎，成活者出生吋体格、脑发育迟缓，脑坏死、钙化，多半为小样儿。会出现小头畸形、视网膜病变、脑积水、智力低下和脑瘫或肝脾肿大及黄疽等全身性感染症状。尿和脑脊液中冇巨细胞包涵体。3.低血钙新生儿因低血钙出现惊厥，不一定有宫内窘迫史和出生吋窒息史，生化检查提示血钙降低，经使用钙剂后惊厥停止。4.大脑发育不良脑损害以先天性大脑、脑血管发育不良为例：一般生前及围产缺氧病史的足月新生儿，艽家族中也无遗传、代谢及畸形病史。出生前、围生期均无缺氧病史，足月顺产出生后无窒息。出生后反应较差，肌张力略低，无颅高压症，脑电图无异常，头颅CT扫描可异常。5.早

7、产儿低血糖脑损害早产儿低血糖经常与围生期其他导致脑损伤的因素同吋发生，如出生时重度窒息吋，更关注缺氧缺血造成的脑损害而忽略了低血糖性的脑损伤。后者与缺血缺氧性脑病的发病机制相似。但在代谢特点、脑组织影像学、脑电图和组织病理学上奋其特点。脑损伤取决于低血糖的严重程度和持续吋间。低血糖性脑损伤更容易影响皮质的表面，枕后皮质区域较前额的皮质更易受累，脑干和齿状核也可以冇影响，颞叶受影响最小。此外，胆红素脑病、氨基酸代谢障碍等疾病根据各自的特点与HIE进行鉴别。三、治疗措施0前国内仍强调综合治疗、早期治疗与足量治疗，神经细胞缺氧损伤后从充血水肿到死亡有一个过程，早期治疗可

8、减少神经元