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时间:2018-12-02
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1、新生儿缺氧缺血性脑病的诊断 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指由于围产期窒息所致脑的缺氧缺血性脑损害[1],临床出现一系列中枢神经系统异常的表现,常危及新生儿生命并易造成智能落后及脑瘫等后遗症,是新生儿常见病。 HIE的诊断主要根据产科病史和生后出现的神经症状。影像学辅助检查目的是进一步明确HIE的病变部位和范围,确定有无颅内出血和出血类型。临床上诊断HIE首先要肯定有无颅内器质性病变,再仔细询问有无足以导致颅内损伤的宫内缺氧缺血和初生窒息病史,最后在除外了其他原因引起的颅内病变后方可诊断HIE。现将诊断依据、临床表现及分度[2]几方面阐述如下。 1诊断标准[3]
2、 HIE的诊断标准各国不一致。我国于1989年(山东济南)和1996年杭州曾二次制定(修)订了新生儿HIE的诊断标准,一直沿用至今。Premer(1999)给HIE的定义pH<7.0,持续>5minApgar评分0~3分,证明有新生儿神经系统症状,如惊厥、昏迷、肌力低下,2个或多个器官功能障碍。 2004年新生儿专家长沙会议制定了以下标准。 1.1临床表现,同时具备以下四条者可确诊,第四条暂不能确定者可作为拟诊病例。 1.1.1有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心变慢<100次/min,持续5min以上,或羊水呈3
3、度污染),或在分娩过程中有明显窒息史。1.1.2出生时有重度窒息,指Apgar评分,1min<3分,并延续至5min时仍≤5分;或出生时脐动脉血气pH<7.00。 1.1.3如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷);肌张力改变(增高或减弱);原始反射异常(吸允,拥抱反射减弱或消失);抽搐,脑干症状(呼吸节律改变)瞳孔改变、对光反射迟钝或消失。 1.1.4排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐以及宫内感染、遗传等代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 2临床分度 HIE的神经症状在出生后是变化的,症状可逐渐加重,一般于72h达高峰,随后逐渐
4、好转,严重者病情可恶化。应对出生3d内的足月新生儿神经症状进行仔细的动态观察,给予分度,见表1。 3辅助检查 可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE的神经病理类型,有助于对病情的判断,作为估计预后的参考。不作为诊断的必备条件。 3.1脑电图在生后一周内检查。表现为脑电活动延迟(落后于实际胎龄)异常放电,缺乏变异,背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等。 3.2B超可在HIE病程早期了解脑水肿、脑室内出血、基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等HIE的病变类型。B超具有可床旁动态检查,无放射性损害,费用较低等优点。但需要有经验者操作方可做出正确诊
5、断。 3.3CT待患儿生命体征稳定后检查,一般以生后4~7d为宜。脑水肿时,可见脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄;基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影;脑梗死表现为相应供血区呈低密度影。有病变者3~4周后宜复查,要排除与新生儿脑发育过程有关的正常的低密度现象。CT图像清晰,价格适中。但不能做床旁检查,且有一定量的放射线。 3.4MRI对HIE病变性质与程度评介方面优于CT,对矢状窦区和基底核损伤的诊断尤为敏感,条件具备时可进行检查。MRI可多轴面成像,分辨率高,无放射性损害,但检查所需时间长、噪声的大、费用高。我院目前尚无MRI大型设备,因此不作为首选的辅助检查协诊。
6、 3.5CT扫描在HIE诊断与预后判断中应注意[4]:①近年来国内提出脑白质低密度的CT值≤18Hu为低密度,不同胎龄的新生儿在脑CT图像中存在着与发育有关的正常低密度现象,早产儿表现为双侧额叶和枕叶,足月儿表现在额叶,生后2个月才基本消失。原因是不成熟脑的含水高,脑髓质化不完全,缺乏髓鞘形成。再说并非每台CT机都符合该标准,在调试过程中可能会有差异。因此CT诊断HIE之前,先要确定所用CT扫描正常新生儿脑白质低密度的CT值(x±s)平均数减去2个标准差即为白质低密度的CT值;②HIE的诊断以临床为主,无围产缺氧因素和临床表现,光凭CT低密度改变不能轻易诊断HIE;③生后3~1
7、2dCT扫描不能完全评估脑损害,需要动态观察,观察HIE主要病理改变需要在发病3~4周;④早产儿评估白质低密度宜在纠正年龄40周时;⑤白质低密度范围、程度(CT值)及皮质低密度改变三者结合起来,才能更准确、客观地评价缺氧缺血损害的CT诊断。 总之,对于HIE的诊断,必须谨慎综合上述条件,临床上有明确的可导致胎儿宫内缺氧缺血的异常产科病史如脐带绕颈、绕身、过短、打结等,前置胎盘或胎盘早期剥离,孕妇有严重妊高症,以及产程延长尤其第二产程延长等。或有重度窒息儿、明显宫内窘迫史、生后
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