心力衰竭的诊断及治疗

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1、心力衰竭诊断及其防治（HeartFailure）心衰在美国的流行病学479万病人;据估计到2037年为1000万。新发病例:每年有55万新病人。40到59岁的发病率为2%,70岁以上迅速升为10%。心衰患者的心脏猝死发生率升高6到9倍。1991200120373.54.810.00246810心衰患者(百万)心衰在中国的流行病学城乡居民患病率0.9%，约400万患者。过去40年，心衰引起死亡↑6倍。老龄化、心血管危险因素增加。男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关。城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致。病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%。死因：泵

2、衰竭59%、心律失常13%、猝死13%。革命尚未成功，同志仍需努力！定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性急性和慢性心力衰竭（AcuteandChronicHeartFailure）急性心力衰竭（AcuteHeartFailure）因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床以急性左心衰常见

3、，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或心肌肥厚及其他代偿机制参与，但每种代偿能力都有限，长期维持最终发生失代偿。左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰，临床上较常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力升高，使右心负荷加重，继之出现右心衰，称为全心衰。左心衰、右心衰和全心衰（Left,RightVentricularFailureandHeartFailure）收缩性心力衰竭即为收缩功能障碍，心排血量下降

4、并有慢性充血的表现。单纯的舒张性心力衰竭，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血，因此又叫左室射学分数正常的心力衰竭。常见于高血压、冠心病的某一阶段，多发展成收缩性心衰。收缩性和舒张性心力衰竭（SystolicandDiastolicHeartFailure）收缩和舒张性心衰的比较正常收缩性心衰舒张性心衰舒张功能（充盈）收缩功能（泵血）充盈正常左室扩张，充盈过度舒张功能下降，充盈不足射血分数正常收缩功能下降，射血分数降低射血分数正常，但实际泵血量下降心力衰竭的认识过程心肾学说：心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰竭。表现为心肌收缩无力、水钠潴留。心肾学说的建立使洋地黄及利尿剂广

5、泛用于临床。血流动力学学说：心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩。正因为如此，当时主张应用血管扩张药降低心脏前、后负荷：硝普钠等广泛应用。神经体液学说、心室重塑学说：心衰是心肌、心脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。心力衰竭的基本机制—心肌重构伴胚胎基因再表达的病理性心肌肥大，心肌收缩↓，寿命缩短。细胞凋亡是心衰从代偿向失代偿的转折点。心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加：——心肌肌重、心室容量↑，心室形态改变。慢性心衰的治疗关键，抑制神经内分泌过度激活。心脏功能不全的神经内分泌模式心力衰竭神经

6、内分泌活化–RAAS,交感神经细胞因子表达增加免疫和炎症反应纤溶活性改变氧化应激反应细胞凋亡基因表达变化能量供应缺乏生物电、血管、肾脏、肺、骨骼肌以及其它作用心肌细胞和细胞外基质损伤心室重构心肌梗死后心室重塑初发梗死梗死段扩大（数小时至数天）心脏重构（数天至数月）SV100mlEF60%SV100mlEF40%SV100mlEF25%慢性心功能不全的病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——（ChronicHeartFailure,CHF）1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）一、心

7、脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢二、心力衰竭的病因及发病机理心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性三、诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、感