不稳定型心绞痛患者冠脉循环中凝血纤溶的变化

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1、不稳定型心绞痛患者冠脉循环中凝血纤溶的变化【关键词】不稳定型心绞痛；冠脉循环;凝血；纤溶AbstractObjective:Toassessthechangesofcoagulationandfibrinolysisincoronarycirculationofpatientsalcoronaryarteriesat-PAandPAIactivity,plasmaconcentrationofDDandFgeasured.Results:paredat-PAactivity,andamarked(P<

2、0.01)increaseinPAIactivity;TheplasmaconcentrationofFginCSonstrateaprolongedactivationofcoagulationandimpairmentofthefibrinolysisinpatientsilartothatinperipheralblood.Keymons-Ⅱ导管经颈内静脉鞘管放至冠状静脉窦内取血，然后抽出导管放至上腔静脉取血。组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）活性用发色底物法测定，D-二

3、聚体（DD）含量用酶联免疫吸附双抗夹心法测定，纤维蛋白原（Fg）含量用免疫浊度法测定。试剂均为福建太阳生物技术公司生产。　　1.3统计学方法　　数据用均值±标准差（x±s）表示，依据资料性质采用t检验和方差分析。　　2结果　　2.1与对照组相比，UPA患者冠脉循环（CS）中t-PA活性减低(P<0.05),PAI活性增高(P<0.01)，Fg含量增高(P<0.01),DD含量增高但无统计学意义（P>0.05）,见表1。与对照组相比，UAP患者PAI活性增高（P<0.01），Fg

4、含量增高(P<0.01)，见表2。表1两组CS血浆各指标含量测定结果（略）表2两组上腔静脉血浆各指标含量测定结果（了）　　2.2UAP患者CS、AO、SVC三部位各指标测定结果无统计学意义（P>0.05），见表3、表4。表3对照组CS、AO、SVC三部位血浆各指标含量测定结果（略）表4UAP患者CS、AO、SVC三部位血浆各指标含量测量结果（略）本文结果提示，UAP患者冠脉循环中Fg及DD含量高于对照组，其中Fg含量增高具有统计学意义（P<0.01），DD含量无统计学意义（P>0.0

5、5），推测UAP患者存在原发Fg增高。Fg增高可增加血粘度、促进血小板聚集、激活凝血酶产生Fb，Fb的产生又激活纤溶系统降解Fb产生DD。本文在筛选实验对象时最大限度地均衡了两组间在年龄、血脂、血糖、血压、肥胖、吸烟、饮酒等方面的差别，推测除上述因素外，遗传因素对Fg影响很大。已有研究认为：Fg水平增高可能为冠心病独立危险因素之一，对冠心病有一定的预报价值[5]，Fg增高也是急性心梗、猝死等急性缺血事件的独立危险因素[6]。本文试验结果支持上述论点。DD作为Fb的特异性降解产物，即可反应凝血酶的活性，又可反

6、映纤溶酶的活性，因此，它对血栓前状态及血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后判断有显著意义，这一论点已被大量临床实验证实［7－9］。由于DD含量增高表明机体凝血和纤溶系统的双重激活，是继发性纤溶亢进的敏感指标，本试验DD含量与正常人差别虽无统计学意义，但这并不能否定血栓形成，因为当形成的血栓量少时，不足以引起明显的DD含量增高，PAI含量增多也抑制纤溶过程。本文结果显示，UAP患者冠脉循环中t-PA活性低于对照组（P<0.05）,其周围血及冠脉循环中PAI活性均显著高于对照组（P<0.01）。分析原因

7、可能为：（1）UAP患者存在动脉粥样硬化斑块处内皮损伤，损伤的内皮细胞一方面产生释放PAI增多，另一方面激活血小板α颗粒释放PAI（血循环中25％PAI来自血小板）［3］；（2）动脉粥样硬化形成过程中，缺氧和一些细胞因子，如血小板源生长因子（PDGF）、成纤维母细胞生长因子（FGF）等，可促进内皮细胞合成PAI［10］；动脉粥样硬化过程中受损的内皮细胞合成释放t－PA减少［11］；动脉粥样硬化使许多内皮细胞源因子（如：ET-1、PGI2、EDRF/NO等）的产生或释放失衡，这些因子的变化可促进内皮细胞释放P

8、AI增多或t-PA减少［3］;CHD的一些易患因素，如高血脂症、糖尿病、胰岛素抵抗、肥胖等可引起血浆t－PA活性降低或PAI活性升高。虽然UAP患者Fg增高导致高凝状态继发纤溶系统激活，即继发纤溶功能增强，内皮细胞持续释放t－PA，但推测可能因上述多种因素致PAI的更显著增高而抑制t－PA活性。本实验结果UAP患者冠脉循环和周围循环中各指标测定值比较无明显差异，原因可能与本试验采血的时相点有关。UAP患者心绞痛持