胎膜早破研究的某些进展

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1、胎膜早破研宄的某些进展罗海霞（广丙北流市六靖人民医院537423）【中图分类号】R714.43+3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）07-0293-02胎膜早破是指胎膜在临产前自发性破裂，是产科常见的一种并发症，其中发生在孕37周之后的为足月胎膜早破，约占分娩总数的10%,而发生在37周之前的称为足月前胎膜早破（未足月胎膜早破），其发生率约为2.0%~3.5%［1］。近年来其发病率有上升趋势，且己得到广泛的重视，木文就胎膜早破研宄的某些进展作一综述。1胎膜早破的危害性业己证实，胎膜早破可诱发早产、增加宫内感染及产褥感染的机会，而宫内感

2、染易致难产、胎儿窘迫、产后出血、产褥感染、新生儿窒息及感染等并发症,造成对母婴生命的威胁。由于破膜后羊膜腔与外界微生物隔绝保护屏障破坏，PH呈碱性的羊水流出，破坏了阴道的酸性环境。随着破膜时间的延长，肛诊和阴道诊次的增多，外界和阴道内致病和非致病微生物繁殖，可造成上行感染，故易使侵入细菌感染发生胎儿宫内窘迫，严重者宫内死亡。胎儿通过感染的产道时，引起新牛JL窒息和新牛JL肺炎。同时，胎膜早破致宫内羊水减少，不利于胎儿正常旋转，头位胎膜早破可形成持续性枕横位、枕后位、胎头高直位、前不均倾位等，增加阴道分娩难度，导致头位难产［2］。此外，胎膜早破导致宫内感染，子

3、宫肌纤维因感染出现炎性水肿，对缩宫素不敏感，子宫收缩乏力出现产后出血。若破膜后宫内血窦有开放，加之使用缩宫素不恰当，残留羊水在宫腔压力下经子宫血窦进入母体血、肺循环，形成羊水栓塞。可见，胎膜早破对母婴存在一定的影响，应引起重视。2胎膜早破发生的原因胎膜早破发生的原因较多，.较复杂，如羊水过多时羊膜腔压力过高、生殖道感染，宫颈内U松驰，双胎妊娠、营养不良、妊娠晚期性交等，尤其是胎位异常和头盆不称使得羊水囊受力不均衡较易发生胎膜早破［3］。聂希连［4］分析了850例胎膜早破，发现450例(52.9%)有发生胎膜早破的危险因素，其中合并阴道炎占20%,头位难产占1

4、5.65%，臀位占10.35%,其他因素分别为瘢痕子宫、双胎、妊娠期高血压疾病，忽略性横位等。徐北兰［5］统计368例足月胎膜早破原因分别为感染109例，头盆不称71例，子宫、骨盆异常68例，胎位异常63例，多胎33例，其他24例。祝惠兰等［6］分析显示，阴道炎、咳嗽、妊娠晚期性生活、大全干燥用力过猛、臀位、羊水过多等为胎膜早破的高风险因素。可见，胎膜早破的原因以感染、头盆不称及胎位异常居多。而胎膜早破往往是多种因素作用的结果，最常见的是下生殖道病原微生物上行性感染引起胎膜炎，使其局部张力下降而破裂［7］。由于细菌会引发炎性反砬，此类反应会产生各种细胞因子和

5、较多的炎性介质，致使胎膜的脆性明显增加，严重吋可造成胎膜早破;同吋，细菌还会产生蛋白水解酶，胎膜中的蛋白成分遇见此类酶会发生水解，致使胎膜结构异常而早破。此外，细胞内的IL1、IL6、IL8、磷酸脂酶A2、毒素、TNF等能促使羊膜生成前列素而引发宫缩，严重时也可造成胎膜早破［8］。导致感染的常见病原体有金黄色葡萄球菌，β-链球菌、淋球菌、厌氧菌、真菌、支原体、衣原体、滴虫等，上述病原体产生多种蛋白、胶质酶及弹性蛋白酶等，破坏胎膜的基质及胶质而使胎膜破裂［7］。而头盆不称及胎位异常者可因先露部不能适应骨盆入U平面而使入盆受阻，宫腔内压力通过头盆间的空

6、隙中的羊水传递至宫颈处，宫颈口不能抵御宫腔内压，关羊水囊内的压力增加而使胎膜发生早破［9］。徐丹［10］报告139例头位膜早破发生于胎先露未衔接者占71.9%,提示胎膜早破与胎头高、不衔接有明显关系。总之，胎膜早破的发病机制是多方面的，但中心环节是胎膜内皮细胞老化，脆性增加和承受力下降而导致胎膜损伤破裂。3胎膜早破与难产的关系胎膜早破后羊水减少导致宫壁对胎儿压力增加，或发生脐带脱垂导致胎儿窘迫，II宫壁紧裹胎体致宫缩不协调，影响分娩机制，增加难产及手术产率。此外，胎膜早破后产妇和家属过度紧张，产妇恐惧及精神紧张使大脑皮质功能紊乱，导致宫缩乏力而出现难产。高颂

7、英［11］报告胎膜早破的难产率为35.5%。徐北兰［5］为48.37%c聂希连［4］报告850例中顺产率为40.5%,剖宫产率为59.4%,显示手术产率高于顺产率，认为孕周越大、产力、产道、胎儿及社会因素对分娩的影响增加，宫颈不成熟、宫缩乏力、产程停滞及头盆不称等均使剖宫产率增加。可见，胎膜早破是难产的信号或先兆，与难产存在着互为因果关系［12］。4胎膜早破的诊断胎膜早破的临床表现主要是产前孕妇突然阴道冇较多的液体流出，可混冇胎脂等成分，腹压增高和肛诊上推胎先露见阴道流液量增多［7］。其临床诊断标准为［4］:孕产妇符合下列之一即可诊断胎膜早破：①孕妇自觉有大

8、量液体自阴道流出；②酸碱试纸测定阴道分泌物PH>