胎膜早破发病机制的研究进展

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1、胎膜早破发病机制的研究进展【关键词】胎膜早破；酶；细胞凋亡；基因调控；感染胎膜早破发病机制的研究进展(pdf)［摘要］胎膜早破是明显影响围生期母儿发病率和死亡率的常见妊娠并发症，因其病因和发病机制不单一。近来，学者们从酶、细胞凋亡、基因、感染等方面对胎膜早破的发病机制进行了深入的研究，进而从分子生物学水平、多基因调控等更深入地认识了该病，为此病的防治提供了依据。［关键词］胎膜早破；酶；细胞凋亡；基因调控；感染AdvancesinmechanismofprematureruptureoffetalmembranesZUOXin，HUA

2、NGYa，HUANGYan，etal.KunmingFirstPeople’sHospital，Kunming650011，China［Abstract］Prematureruptureoffetalmembranes(PROM)isoneofthemostcommoncomplicationsofpregnancywhichisanimportantcauseofperinatalmorbiditiesandmortalitiesofmotherandinfant.Recently，scholarsconductedathroug

3、hferment，cellularapoptosis，genes，infectionandsoon，soastoprovideatheoreticalbasisforpreventionandtreatmentofthedisease.［Keywords］prematureruptureoffetalmembranes；ferment；cellularapoptosis；genes；infection胎膜早破(prematureruptureoffetalmembranes，PROM)是指在临产前胎膜破裂，其发生率国内报道为2.7%

4、～17%，国外报道为5%～15%［1］，而且发病率正逐年升高，其中约30%～40%的胎膜早破并发早产，近1/3的早产由此引起，增加了围生期母儿的发病率和死亡率［2］，为新生儿发病率和病死率上升的一个重要原因。PROM发生的原因是多方面的，但早破胎膜局部最基本的病理变化是炎症和胎膜本身结构缺陷，因其发病机制还未完全明了，现做一综述，为此病的防治提供依据。1胎膜的正常结构胎膜由绒毛膜和羊膜构成。胎膜有一定的伸张能力和弹性强度以适应增大的胎儿和子宫，此功能是由胎膜中丰富的胶原纤维和弹性纤维决定的。Pressman［3］试验证实胎膜的弹性强

5、度随孕龄的增长而发生变化，妊娠20周时剧增，持续到39周时又骤降。关于羊膜Ⅲ型胶原的检测结果，Kanayama、单连峰等［4，5］的研究显示胎膜早破组Ⅲ型胶原含量明显减少。绒毛膜厚约0.04mm，源于中胚层，由内至外为胚外中胚层细胞、滋养细胞和合体滋养细胞，其细胞外基质含有Ⅲ型胶原，起维持绒毛膜弹性和张力的作用。羊膜为附着于绒毛膜表面并有一定弹性的半透明薄膜，厚约0.05mm，其源于外胚层，自内向外由单层无纤毛立方上皮细胞、基底膜、致密层、成纤维细胞层和海绵层组成。羊膜表面的单层上皮细胞间以桥粒及相互交接的微绒毛相接，其下为主要由Ⅳ

6、型和Ⅴ型胶原构成的基底膜，基底膜之下为细胞外基质，其主要成分为Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、成纤维细胞及网状纤维。2病因和发病机制2.1物理机械因素随孕龄增加，宫腔内压力与胎膜强度也增大并维持一定平衡，一旦平衡被打破便可能发生胎膜早破。宫腔内压的增加包括胎儿体重、羊水量、子宫收缩、外力撞击、屏气排便、胎位异常或头盆不称时在衔接过程中使先露部位与骨盆壁间留有空隙，宫缩时羊水由此间隙进入前羊水囊，使前羊水囊受力不均，导致胎膜早破。妊娠后期性交对子宫的机械性刺激，精液中的前列腺素可引发不协调性宫缩而致宫内压升高。宫颈的容受软化，宫颈松弛，偶发性的宫

7、缩使胎膜不断向下扩张，当子宫内压增高，超过胎膜的弹性限度，就可发生胎膜破裂。2.2感染人们早已发现感染是胎膜早破的一个非常重要的病因。文献报道目前已知存在于宫颈及阴道穹隆部位的B族链球菌、淋病双球菌、类杆菌、沙眼衣原体、解脲支原体等都与胎膜早破有关。宫内感染菌多为来自宫颈、阴道的细菌，主要为革兰阴性杆菌及链球菌，部分为厌氧菌［6］，宫颈分泌物及切口分泌物培养，主要为大肠埃希菌、葡萄球菌、念珠菌。病原菌多由阴道、宫颈上行性传播至胎膜，也可通过血行传播而引起绒毛膜羊膜炎。感染或炎症过程中产生的细胞因子如IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（

8、TNF-α）等分泌增加可诱导或激活MMP从而降解细胞外基质［7，8］。近年来对细胞因子的研究表明，多种细胞因子参与了胎膜早破的发生。细胞因子可刺激母体及胎儿多形核白细胞产生并激活溶酶体酶，破坏绒毛膜羊膜组织。在胎膜早破孕妇血中可测到I