28例胃癌合并肝硬化病理生理特点及外科治疗

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1、28例胃癌合并肝硬化病理生理特点及外科治疗孙德才鹤北林业局医院黑龙江鹤岗市154212【摘要】胃癌作为消化道常见的恶性肿瘤在我国的发病率仍很高，近年来以手术为主的胃癌综合治疗水平己有显著提高。随着诊断水平，手术技巧的改进与成熟，基础理论研究的发展和不断的经验积累，胃癌手术并发症正在减少。但是肝硬化是各种慢性肝病发展的共同结局，是肝功能损害的严重表现，肝硬化疾病自身的并发症也是肝病致残和死亡的重要原因。木文针对胃癌合并肝硬化病理生理特点以及外科治疗进行分析与讨论，对患者的康复方法进行研究。【关键词】胃癌合并肝硬化；生理特点；外科治疗；前言：胃癌是人类最常见的恶性肿瘤，发病率

2、为17.6/10万，占消化系统恶性肿瘤首位，手术切除仍是目前首选的治疗方法。同时肝硬化也是我国常见疾病和死亡原因之一。尽管胃癌在早期诊断、根治性手术以及综合辅助治疗方面取得了令人振奋的结果，但合并肝硬化的机体在遭受外科侵袭后会出现复杂的病理生理反应。因此，手术方针要谨慎而周全地考虑到手术的安全性和根治性。木组研宄旨在通过对临床指标的回顾性调查，探讨影响胃癌合并肝硬化的胃癌术后并发症的主要危险因素，为预防和控制术后并发症提高科学依据，减少术后并发症和死亡率，提高手术成功率。1.胃癌合并肝硬化病理生理特点1.1肝脏功能减退肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹

3、压力增加,肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。因肝细胞坏死，而新生的肝细胞功能乂远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭活、抗利尿激素的增加继发性醛固酮增多以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。1.2门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支与此冋吋肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环

4、建立等。日本学者报道应用肝压缩法制作门静脉高压症模型，发现胃上部出现动-静脉分流，引起高血流状态。将门静脉高压症模型犬胃上部血流、胃短动静脉系、小弯侧和大弯侧血管阻断，发现氧分压下降幅度较正常犬下降小；阻断上述血管正常犬会出现胃上部的坏死，而门静脉高压症犬未出现坏死。临床上幽门侧胃切除，胃上部血行阻断，即使加之脾切除，也不必担心残胃的血流。1.3腹水腹水的形成有很多因素，比如低蛋白血症，肝淋巴液失衡以及内分泌因素等。低蛋白血症是指肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25〜30g/L时，常冇腹水及肢体水肿；肝淋巴液失衡是指当肝静

5、脉流出道受阻吋，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7〜11L（正常为1〜3L）,大量淋巴液超过胸导管冋流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高；除此之外，内分泌因素是指抗利尿激素增多，使水的重吸收增加，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）、心钠素活性降低，而致血流量、排钠和排尿量减少；另外还冇其他一些因素可能形成腹水，严重者可形成所谓功能性肾衰。2.胃癌合并肝硬化的外科治疗2.1肝硬化诊断及肝功能储备检查方法肝硬化的诊断除了通过术中肉眼发现，术前通

6、过收集病人冇无肝病病史,肝功能储备相关检查以及影像学检查，少数报道也可进行腹腔镜观察、肝穿刺活组织检查诊断肝硬化。术前用来评价肝功能储备的检查奋吲哚氰绿试验，血清前白蛋白，胆碱酯酶，天冬氨酸转氨酶，丙氨酸转氨酶，口服葡萄糖耐量试验等。应用Child-Pugh评分系统评价肝脏功能，A级病人肝功能储备较好，对腹部手术的耐受性较强；B级稍差，则必须审慎选择术式，限制手术范围；C级可能存在腹水、凝血机制障碍、黄疸等不利因素，手术耐受力差，术后易出现顽固性腹水、低蛋白血症，进而发展为肝肾综合征、肝功能衰竭，术后病死率高。此外，利用螺旋CT及MRI影像学手段以及单光子发射计算机断层摄

7、影（SCPECT）进行肝脏的功能体积测定来评估肝脏储备功能也很冇意义。2.2合并肝硬化外科侵袭所致病理生理反应对于外科医生，如果说拿手术刀的手是右手的话，那么掌握侵袭的知识就是左手。外科侵袭时机体的反应不单单是全身炎性反应综合征，同吋还冇代尝性抗炎反应综合征等病态反应发生，是一系列复杂的高度的机体防御机制。侵袭发生时机体会通过神经内分泌反应和细胞因子反应启动机体的反应体系。对于存在肝硬化基础疾病的机体，外科侵袭会引起肝内Kupffer细胞过剩活化，TNFα,IL-1等细胞因子也因此而过度激活，损伤肝细胞及肝窦细胞，