散发毒鼠强中毒病例延误诊治原因探析

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1、散发毒鼠强中毒病例延误诊治原因探析-->  【摘要】通过对教学查房时1例典型散发毒鼠强中毒延误诊治示教病例分析,结合有关文献,对其原因进行剖析,并提出相应措施。  【关键词】毒鼠强中毒延误诊治毒鼠强(TetremthyteneDisulfotetramine,Tetramine),化学名四次甲基二砜四胺,又名四二四、没鼠命、闻到死、气死猫等,为有机氮化合物,其大鼠LD50为0·1~0·3mg/kg,毒性为氰化钾的100倍,是国家禁止使用的剧毒急性鼠药[1]。  然而,由于种种主客观原因,毒鼠强中毒在我国城市、乡村仍频繁发生[2]。急性群体发病易引起人们的重视,诊断和

2、抢救往往较及时。而散发毒鼠强中毒病例,特别是隐匿式毒鼠强中毒,由于病人无明确的毒物接触史,极易被误诊[3],我们多次见到毒鼠强中毒被误诊为癫痫或其他疾病的病例,现将教学查房时1个典型示教病例进行分析总结,并结合有关文献对毒鼠强中毒误诊的常见原因加以探讨,供同行借鉴。  1 临床资料患者,男,50岁,农民,因“头痛、抽搐,反复发作1月,加重半月”,以“癫痫”于2002年7月16日收入我院神经内科病房。患者1个月前无明显诱因出现头痛、抽搐,当地医院曾按“感冒”给予药物对症治疗,病情未控制。半月来抽搐频繁发作,发作严重时意识丧失,全身强直性痉挛。既往身体健康,无特殊病史可

3、询。  入院查体:T36·8℃,P70次/min,R18次/min,BP105/65mmHg,神志清醒,精神略显烦躁,自主体位,查体合作。皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结不大。头形如常,球结膜无水肿,双瞳孔等大、等圆,对光反射存在。口唇无发绀,咽无充血,扁桃体不大。颈软,无抵抗感,气管居中,甲状腺不大。胸廓对称,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿哐 罗音。心率88次/min,律规整,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音(-),双肾区无叩击痛。脊柱生理弯曲,双下肢无水肿。四肢肌力及肌张力均正常。生理反射存在,Babinski征(-),Chad

4、dock征(-),Gordan征(-)。  实验室检查:B42U/L,天冬氨酸转氨酶139U/L,乳酸脱氢酶105U/L。  最后诊断:毒鼠强中毒。  确诊后立即行血液透析加血液灌流治疗,同时加强营养支持,加大镇静剂用量,给予糖皮质激素、巯基药物等综合治疗。病人病情逐渐控制,住院半月,血液净化共3次,病人血及尿液中再未检出毒鼠强,实验室检查各项指标均正常,痊愈出院。  2 讨论近年来有关毒鼠强中毒的误诊病例报告逐渐增多,其原因是多方面的。首先,是由于毒鼠强中毒的病例近年来急剧上升[4]。jijiuxue/毒鼠强于1949年由德国拜尔公司首先合成,1959年,汪诚信率

5、先在国内做了关于毒鼠强的实验室内灭鼠实验,他在对毒鼠强的毒性及其灭鼠效果进行系统研究的基础上指出,因其毒性太大,将毒鼠强作为灭鼠药应持十分谨慎的态度。此后近30年间,再未发现有关其灭鼠和中毒的报告。1989年以后,由于我国很多地区鼠患猖獗,某科研单位开始生产毒鼠强,从此这一剧毒鼠药在中国的灭鼠药市场上迅速泛滥[5]。  虽然我国政府有关部门已于1991年明令禁止生产和使用毒鼠强[6],但是由于种种原因,毒鼠强始终是禁而不止,中毒病例逐年增加,且愈演愈烈。  其次,是首诊医师有关毒鼠强中毒的临床知识明显不足,毒鼠强是近十年来在鼠药市场出现的新型杀鼠剂,许多医师知识更新

6、欠佳,不能充分认识其毒性,毒鼠强中毒临床表现多以神经系统症状为主,散发病例首诊几乎都在神经内科,神经科医师往往首先考虑神经系统原发病变,对中毒性疾病了解可能不多,如脑电图异常结合临床表现即诊断为癫痫,使毒鼠强中毒极易误诊。中毒专业医师在会诊时谈到毒鼠强中毒,很多神经科医师感到非常生疏,对其致癫痫作用更不了解。因此,在综合医院加强中毒性疾病知识的更新与普及是十分必要的。  使用毒鼠强等剧毒灭鼠药可对生态环境造成长期的污染,由于其化学性质稳定,毒饵可长期保持毒效。毒鼠强还具有内吸作用,在植物体内可滞留数月及数年之久。1952年有人报告,用毒鼠强处理过的土壤中生长的冷杉,

7、4年后结的种子还能毒死野兔。毒鼠强被动物摄取后以原型存留体内或排泄,极易造成二次及三次中毒[7]。因滥用毒鼠强而引起的环境污染可造成饮水及粮食严重污染[8,9],有些地区甚至在稻米、井水、居室、毒饵、鼠药中均可检出毒鼠强。很多地区癫痫怪病频繁发作流行,人畜暴病暴死,使当地居民慌恐不安,最后调查发现,实际上都是由毒鼠强等剧毒鼠药污染环境所致[10,11]。鉴于上述原因,每一个中毒患者并非一定都有直接的毒鼠强接触史。因此,在采集病史时应详细询问家庭及周围人畜有无类似疾病发生,对于隐匿式毒鼠强中毒更不能忽视,本病例的确诊过程也说明这一点。  毒鼠强中毒病例的误诊受多方

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