住院2型糖尿病患者甲状腺激素水平的分析

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1、住院2型糖尿病患者甲状腺激素水平的分析周丽高政南谷晓岚　　糖尿病和甲状腺疾病是内分泌系统中最常见的两大类疾病。近年来，国外流行病学研究发现糖尿病人群中甲状腺功能异常的发生率明显增高，是非糖尿病人群的2-3倍[1]。1型糖尿病与甲状腺疾病同属自身免疫性疾病，可能存在共同的发病机理，目前1型糖尿病合并甲状腺功能异常已较为明了，但2型糖尿病患者甲状腺功能异常的研究较少，故本研究通过观察2型糖尿病患者的甲状腺激素水平的变化，探讨2型糖尿病与甲状腺激素水平异常的关系。　　1对象和方法　　1.1研究对象　　2009年12月—2010年2月在内分泌科病房住院的112例T2DM患者，

2、均符合1999年I)。　　1.2.2实验指标测定　　隔夜空腹12h采肘静脉血，常规测定空腹静脉血浆葡萄糖（FPG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、血尿酸（UA）、总胆固醇（）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；糖化血红蛋白A1C（HbA1C），晨尿蛋白（U-Pro）定性；（罗氏电化学发光仪2010）测定游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）。　　1.2.3统计学处理　　采用MicrosoftExcel建立数据库，用SPSS11.5统计学软件进行数据分析。计量资料用均数±

3、标准差(x±s)表示，计量资料两两比较采用t检验。p0.05）。FPG＞13.9mmol/L组、FPG＞8.9且≤13.9mmol/L组FT3均显著低于FPG≤8.9mmol/L组（t=2.659,p=0.009;t=2.595,p=0.011），HbA1C则显著高于FPG≤8.9mmol/L组（t=1.986,p=0.008,t=1.890,p=0.009）（见表1）。　　　　与FPG≤8.81mmol/L组比较：*P＜0.05，**P＜0.01；　　2.2不同糖尿病病程患者的甲状腺激素水平比较　　按照糖尿病病程把112例2型糖尿病分为4组，即病程10年组39例。4

4、组间FT4、TSH无显著性差异（p>0.05）。随着病程的延长，FT3呈下降趋势，与病程8.9mmol/L的患者和FPG>13.9mmol/L的患者FT3水平均显著低于FPG≤8.9mmol/L的患者；病程在1年内的患者FT3明显大于病程在1年以上的5年以内、病程5年至10年及大于10年的患者,FT4和TSH水平差异在不同血糖、病程间比较无统计学差异。2型糖尿病病人的病程、FPG、U-pro、BUN与FT3呈负相关，U-Pro(X1)、BUN(X2)、FPG(X3)是影响FT3(Y)（Y=0.8－0.055X1－0.006X2－0.004X3，P1=0.004、p2=

5、0.007、p3=0.048）的主要危险因素，提示甲状腺激素水平与糖尿病病情明显相关，当FT3降低时，反映糖尿病病人病情进展加重。　　糖尿病患者可因代谢紊乱、酸碱失衡、感染、组织缺氧等因素，直接或间接从下丘脑-垂体-甲状腺轴系统等多种途径影响甲状腺激素水平变化。有研究发现，糖尿病是一种非特异炎症性疾病，糖尿病患者的肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1，IL-6等水平明显升高[3]，TNF-α、IL-6可直接阻断TSH的释放及抑制甲状腺内过氧化物酶mRNA的合成，使三碘甲状腺原氨酸（T3）产生较少[4]；糖尿病时机体代谢紊乱可影响甲状腺滤泡细胞的能量利用，

6、导致碘泵功能的障碍，故甲状腺摄碘能力降低，使碘的有机化受到影响，加之甲状腺对TSH的反应性降低，均影响甲状腺激素的合成；而高血糖时胰岛素分泌的绝对或相对不足可使外周组织5’-脱碘酶的活性下降，同时代谢紊乱影响到肝脏对5’-脱碘酶合成分泌减少，导致T4向T3转化减少，出现甲状腺激素水平及活性降低，TSH水平升高，在病情严重时加重和恶化，甚至在临床上呈“低T3综合症”表现。另外甲状腺的分泌功能与肾脏密切相关，糖尿病时随着病程的延长，胰岛功能衰退的进展加重，血糖的升高，使肾脏病变功异常，大量碘、血浆蛋白等有用物质从肾脏漏出，加之慢性消耗和摄入量不足，使甲状腺结合球蛋白减少，

7、从而引起血中甲状腺激素的减少。这些可能是糖尿病病人随着病情进展加重，FT3降低的原因。而本研究中FT4、TSH水平无明显变化说明糖尿病随着病情进展FT3减少的主要原因是FT4在血液中的转化FT3障碍，而不是甲状腺激素分泌减少所致。总之，糖尿病合并甲状腺激素异常机制尚未完全清楚，还有待于进一步研究。　　近年来研究发现，甲状腺素能诱导LDL-C受体信使核糖核酸（mRNA）水平增加，使LDL-C受体数目增加和活性增高，从而降低LDL-C和TG水平，低甲状腺激素患者较正常人群更易形成动脉硬化的脂谱改变，具体表现为血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平较正常者明显