小檗碱抗流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性损伤的实验研究

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1、小檗碱抗流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性损伤的实验研究　　：目的观察小檗碱对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达及炎性细胞渗出的影响，探讨其抗炎性损伤作用。方法BALB/c小鼠108只随机分为正常组、模型组、小檗碱组。模型组和小檗碱组予25?L50LD50病毒液滴鼻建立流感病毒感染的小鼠肺炎模型，感染后1h，正常组和模型组予以双蒸水灌胃，小檗碱组每日予药物0.005g/kg腹腔注射，各组均给药2次/d，连续给药5d。感染后第2、4、6日分别取材，免疫组化法检测肺组织中ICAM-1、VCAM-1的表达，对肺泡灌洗液（BA

2、LF）中白细胞进行分类计数。结果病毒感染后第2、4、6日，模型组肺组织中ICAM-1、VCAM-1的表达明显增强，小檗碱降低了ICAM-1、VCAM-1的表达水平，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）；模型组BALF中白细胞总数、单个核细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数均明显升高，小檗碱组第6日BALF中白细胞总数、中性粒细胞数明显降低（P<0.01），第4日时BALF中单个核细胞数降低（P<0.01）。结论小檗碱能够抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织中ICAM-1、VCAM-1表达，减轻了炎性细胞渗出，对小鼠流感病毒性肺炎肺组织炎性损伤具有保护作用。关键词

3、：小檗碱；病毒性肺炎；流感病毒；细胞间黏附分子-1；血管细胞黏附分子-1；炎性细胞；小鼠DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.09.014：R285.5：A：1005-5304（2013）09-0040-04ResistanceofBerberineonLungInflammatoryInjuryinMiceoniaCausedbyInfluenzaVirusENGJian2，LUGuang-lin1，HAOYu1（1.DepartmentofMicrobiologyandImmunology，BeijingUniversityofChineseMe

4、dicine，Beijing，100029China；2.BeijingRoyalIntegrativeMedicineHospital，Beijing，102209China）Abstract：ObjectiveToobservetheeffectsofberberineonICAM-1，VCAM-1expressionandinflammatorycellsexudationinmiceoniacausedbyinfluenzavirus，andexploreitsanti-injuryeffect.MethodsTotally108BALB/cmicelydividedin

5、tocontrolgroup，modelgroup，andberberinegroup.25?L50LD50influenzavirus，mouselung-adaptedstrain，odelgroupandberberinegroup.1hafterinfection，controlandmodelgroupiddot;d）for5days，tmunocytochemicalmethododelgroupincreasedobviouslyonday2，4，6，andodelgroup（P<0.01）.-1andVCAM-1，anddecreasedtheinflamm

6、atorycellsexudationinlungofmiceoniacausedbyinfluenzavirus.Berberinehasprotectiveeffectoninflammatoryinjuryoflungtissueinmiceoniacausedbyinfluenzavirus.　　Keyonia；influenzavirus；ICAM-1；VCAM-1；inflammatorycell；mice病毒性肺炎是流感病毒感染的常见并发症，导致较高的死亡率[1]。研究显示，流感病毒在感染肺组织中的滴度与肺的病基金项目：国家自然科学基金（30772871、81102

7、697）；北京中医药大学创新团队项目（2011-CXTD-04）通讯：郝钰，E-mail：[email protected]理改变并不同步，肺部炎性病变的发生不仅与病毒对细胞的直接作用有关，还与病毒感染后机体发生的炎症级联反应密切相关，而过度的炎症反应似乎在病毒性肺炎的发病过程中更为重要[2]。在炎性介质作用下，肺血管壁通透性升高，造成肺水肿甚至出血；同时血管内皮细胞被激活，细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）等黏附分子高表达，吸引大