急诊科脑卒中并低钠血症118例分析

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1、急诊科脑卒中并低钠血症118例分析湖南省郴州市第一人民医院急危重症医学科湖南郴州423000摘要：目的分析急诊科脑卒中并低钠血症的临床特点，正确鉴别脑耗盐综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSW)和抗利尿激素异常分泌综合征(syndromeofinappropriateantidiuresis,SIAD),指导合理治疗。方法回顾性分析2012年1月1日到2015年6月1日我院急诊科接诊脑卒中并低钠血症患者，将其分组，分别为CSW组，SIAD组，对照组。记录并比较患者入院时基木情况：包括年龄，性别，血钠值，NIHSS评分；记录出现补钠相关并

2、发症，统计1月时各组患者的病死率，比较各组间差别。结果CSW组和SIAD组各项比较均无明显差异，与对照组比较，年龄，性别无明显差异。入院时血钠值，二组均较对照组更低(P值均<0.05);入院时NIHSS评分，二组均较对照组分值更高(P值均<0.01)。补钠时间，二组均较对照组明显更长(P值均<0.01)。补钠相关并发症发生率比较，CSW组与对照组比较，有统计学差异(P=0.034)；SIAD组与对照组相比，P>；0.05,无统计学意义。1月病死率比较，CSW组与对照组比较，无显著性差异，P>0.05；SIAD组与对照组相比，P=0.02,有

3、统计学差异。结论CSW及SIAD的基础血钠值更低，疾病更为严重，补钠时间更长，更倾向于在补钠期间出现补钠相关并发症，病死率倾向于更高。关键词：急诊科；脑耗盐综合征；抗利尿激素异常分泌综合征脑卒中并低钠血症，常常可能为脑耗盐练合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSW),或抗利尿激素异常分泌综合征(syndromeofinappropriateantidiuresis,SIAD)。因CSW和SIAD发病机制不同，治疗迥异，误诊误治将带来严重后果。木研究即分析脑卒中并低钠血症的临床表现，以求正确诊断及治疗。1资料和方法1.1CSW诊断标准根据Uy

4、gun等［1］提出的诊断标准：①有中枢神经系统疾病存在；②血清钠<130mmol/L;③尿钠>20mmol/L或>80mmol/L/24h；④血浆渗透压<270mmol/L,尿渗透压：血浆渗透压>1;⑤尿量>1800mL/d;⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等）。1.1SIADH诊断标准根据Palmer［2］提出的诊断标准：①低钠血症（<130mmol/L）；②尿钠排泄增加（>20mmol/L）或>80mmol/24h）;③尿渗透压：血滲透压>l;④中心静脉压>12cmH2O;⑤

5、血尿素氮、肌酐和闩蛋闩在正常低限或低于正常；⑥红细胞压积<0.35;⑦周围水肿等。1.2一般资料于2012年1月1日到2015年6月1日我院急诊科接诊脑卒中并低钠血症118例，进行分组，分别为CSW组，SIAD组，对照组。1.4诊断与治疗方法脑卒中合并低钠血症，则监测中心静脉压、血钠、尿钠，准确记录24h出入量，以明确患者是否合并CSW或SIAD。予以正确补钠方案治疗，每天予以补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量=［血钠正常值142mmol八一实际血钠测得值］体质量（kg）0.6（女性为0.5）［1】，第1天补约2/3钠缺失量和tl需要量4.5g,

6、第2天开始根据钠缺失量足量补充。CSW补钠使用等滲氯化钠（0.9%）,而SIAD补钠使用较高浓度的氯化钠（1.5%〜3%）。2结果注：a为与SIAD组比较，b为与对照组比较，c为与对照组相比。补钠时间比较：a，P>；0.05；be,P<0.01o补钠相关并发症比较:a,χ2为0.014,P>0.05；b,χ2为6.034，P=0.034；c,χ2为2.667,P=0.222。死亡例数比较：a,χ2为0.393,P>0.05；b,χ2为5.698，P=0.069；c,χ2为6.598，P=0.02。3

7、讨论本研究纳入病例均为急诊科接诊（包括急门诊部，留观部，急诊监护病房，收治到住院部），能较好地反映该病流行病学特点。SIAD发病机制为血管紧张素（argininevasopressin,AVP）分泌增加，导致体内水含量增加大约7%〜10%［5］,而血容量增加导致继发性尿钠肽分泌增加［6］。CSW的发病机制为尿钠肽分泌过多，导致尿钠排泄增加，血容量减少，并继发激活肾素-血管紧张素系统，导致AVP分泌增加。尿钠肽拮抗肾素-血管紧张素系统，从而抑制AVP分泌，可以导致肾小球滤过率增加［7］。CSW和SIAD临床表现相似，但发病机制不同，治疗迥异，CSW表现