高血压脑出血的外科治疗

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1、高血压脑出血外科治疗海南省第三人民医院神经外内容一、概述二、诊断三、外科治疗四、研究展望一、概述流行病学发病机理病理生理高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化，脑内小动脉发生病理性改变，导致血管破裂而引发的脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，是高血压病最严重的并发症之一，多见于５０—7０岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现，具有“三高”特征：“高发病率”、“高致残率”、“高死亡率”。我国成人高血压发病率年185-219/10万我国成人高血压患病率18.8%我国高血

2、压病人数达1.6亿以上高血压脑出血发病率：年50.6-80.7/10万人占全部脑卒中的20%～30%死亡率占脑血管病的首位一、概述流行病学发病机理病理生理发病机理小动脉壁的脂质透明变性学说脑血管淀粉样变性学说微动脉瘤学说脑软化灶出血危险因素高血压脑出血主要病理基础是高血压的动脉硬化。由于动脉硬化，内膜增厚，形成了粥样斑块，使管腔变窄，在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂，使管壁变脆，易破裂出血。小动脉壁的脂质透明变性学说动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，

3、使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血。脑血管淀粉样变性学说基底节区的豆纹动脉直接发自大脑中动脉系统，且呈直角。一直处于高压力冲击状态，导致微小动脉瘤形成，动脉瘤破裂发生出血。微动脉瘤学说高血压引起小动脉痉挛，或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死，使局部脑软化而血管壁坏死，高血压致血管破裂出血。脑软化灶出血危险因素不按规律服用抗高血压药物,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素。疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等,都可使其血压升高,尤其是患者情绪过于激动时,可

4、使血压在短时间内骤然上升,同样可诱发脑出血。慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使脑压一过性增高,也可能诱发脑出血。换季，气侯变化。一、概述流行病学发病机理病理生理止血机制凝血途径激活（凝血机制激活、血管收缩）血肿机械填塞压迫血肿扩大与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%。水肿24小时，血肿周围水肿增加体积75%。5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天。出血后病理生理变化出血对脑组织造成的即刻损害直接物理效应导致的脑组织破坏神经组织和纤维联系中断局部神经结构破坏导致严重的神经功能障

5、碍原发性脑损伤血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。继发性脑损伤脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿血肿扩大（继续出血和再次出血）发生时间绝大部分血肿扩大在3小时内,也可发生于12小时内,72小时后少见判定标准V2-V1≥12.5cm3或V2/V1≥1.4(V1、V2为别为第1、2次扫描体积)早期血肿扩大超早期151min232min308minCT增强“斑点征”提示血肿扩大CT平扫CTACT增强1dCT平扫增强CTCTACT平扫12h后CT平扫CT增强“斑点征”提示血肿扩大

6、血肿扩大的危险因素基础病变年龄较轻病变部位较深：丘脑壳核脑干血压过高>200/120mmHg急骤过度脱水治疗服用阿司匹林或其他抗血小板药血肿不规则血管畸形、动脉瘤破入脑室内，引流者糖尿病肝病饮酒凝血功能障碍肾功能异常动脉硬化血肿常在发病30分钟内形成，6小时后严重占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的压迫和损害，使血肿周围的脑组织由近及远的发生水肿、变性、坏死，颅压增高，产生一系列病理生理变化。血肿颅压增高脑血流下降水肿水肿脑损害脑疝脑水肿引起继发性损伤病理生理变化水肿形成的原因脑缺血：血肿的压迫；血液中的一些缩血管成分和血肿溶解释放的缩血管物质。脑缺

7、血→血脑屏障破坏→血管源性脑水肿脑缺血→缺氧、细胞功能障碍→细胞毒性脑水肿血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性作用，刺激血肿周围脑组织造成脑水肿血肿神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血神经元、胶质细胞机械性压迫凝血酶亚铁离子氯化血红素谷氨酸释放钙内流线粒体衰竭钠潴留细胞毒性水肿坏死小胶质细胞激活自由基MMP补体TNF-αIL-1βAQ-4BBB连接破坏粘附分子表达凋亡血管源性水肿PMNS巨噬细胞聚集0-60min4h-7d0-4h继发性脑水肿病理生理变化继发性脑水肿上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，特别是早期治疗，提供了

8、重要的理论依据。如能及时清除血肿，消除继发性脑损伤的因素，受压移位脑组织缺血不严重，神经纤维尚