高血压脑出血的外科治疗

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1、高血压脑出血的外科治疗宁城县中心医院概述脑出血（CerebralHemorrhage,CH）是指脑实质内出血，又称：脑溢血出血性卒中（Hemorrhagicstroke),自发性脑出血（Spontaneouscerebralhemorrhage)。概述50%自发性脑出血由高血压病所致，其它原因占50%：动脉瘤破裂AVM脑肿瘤出血（Tumorstroke）败血症血液病抗凝治疗并发症……出血性卒中（Hemorrhagicstroke）美国发病率为所有卒中的8%~15%，中国、日本为所有卒中的20%~30%。虽然在所有卒中病人中占少数，但死亡率高，发病后

2、30天内的死亡率为缺血性卒中（Ischemicstroke）的2~6倍。即使存活，相当部分病人生存质量差。因为CT及MRI在临床上广泛应用，使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确。对出血后血肿的发展、演变规律也有了进一步了解。显微手术立体定向技术溶栓治疗进一步扩大了高血压脑出血的治疗范围病理高血压脑出血多发生在脑实质内，最常见于：脑深部灰质脑室小脑与桥脑出血多在1~2小时达高峰。日本学者曾研究发现高血压脑出血在5分钟内即停止。MILLERFISHER认为高血压脑出血可能与穿支血管形成的粟粒状或菲薄瘤壁动脉瘤破裂高度相关。（Hypertensivece

3、rebralhemorrhagedemonstrationofthesourceofbleeding,Journalofneuropathology&experimentalneurology.Jan,2003）基底节与丘脑出血常破入脑室，导致继发性脑室出血；也可以破入蛛网膜下腔，导致SAH。出血造成的损伤分为：原发性脑损害、继发性损害与颅内高压三部分。一、原发性脑损伤即出血对脑组织造成的即刻损害。包括：出血产生的直接物理效应，神经组织和纤维的联系中断，纤维断裂、移位、变形重要功能区的挤压、移位偏瘫、偏盲、失语、昏迷、死亡。早期清除血肿，尽早缓解挤

4、压牵张与移位，使神经组织从不可逆损害的病理过程中得到挽救。二、继发性损伤主要是血肿周围脑组织水肿与缺血。脑水肿形成的原因是BBB的破坏，血液成分析出后对周围组织刺激，以及血肿对周围脑组织的压迫脑组织发生缺血、缺氧，细胞功能障碍。脑水肿的原因BBB的破坏血管源性脑水肿缺血、缺氧、细胞功能障碍细胞中毒性脑水肿实验研究1.新鲜血液本身对脑组织的毒性作用2.血浆成分析出、血肿溶解、血浆成分和血细胞分裂的产物对周围脑组织的刺激是造成脑水肿加重的重要原因。3.脑水肿形成后，消退过程非常缓慢，水肿消退所需时间，远超过血肿吸收所需的时间。水肿一旦发生，及时进行手术

5、将血肿清除，也不能缩短脑水肿消退时间。临床观察部分病人在手术清除血肿后，脑水肿反而更为严重，术后CT扫描甚至可见水肿范围扩展到整个大脑半球，这种现象可能与血肿清除后，血肿周围缺血脑组织再灌注（Reperfusion）有关。受破坏的部位与出血部位一致，这种损害常见于结构紧密、易受损伤的灰质结构，例如半球深部的灰质区、丘脑、脑桥、小脑深部核团。局部神经结构破坏严重神经功能障碍，（丘脑、桥脑出血可在短期内死亡）导致病人神经功能障碍难以恢复的原因。血肿周围神经束和脑组织受压造成的移位、变形，多见于白质血肿压迫、推挤出血区周围白质。三、颅内高压脑出血IICP

6、CBF加重脑缺血、缺氧进一步加重脑水肿反应颅压进一步增高脑疝脑内血肿+血肿周围脑水肿占位效应破入脑室阻塞CSF通道IICP出血部位与分型按照RobertOjemann(MassachusettsGeneralHospital)对出血部位提出的分型：高血压脑出血幕上80%幕下20%壳核60%丘脑10%大脑半球白质内10%桥脑10%小脑10%壳核出血小脑出血脑干出血白质出血丘脑出血高血压脑出血的临床表现基底节丘脑小脑脑干脑室出血症状一般症状局灶性神经症状HCH的外科治疗的基本目标降低颅内压，改善脑血流清除血肿，解除对周围脑组织的压迫，消除引

7、起脑水肿、脑缺血的原因，减轻后遗症。解除急性梗阻性脑积水解除或防止威胁生命的脑疝手术适应症与禁忌证一般而言，手术适应症与禁忌证的确立是建立在对病人整体状况周密考虑基础上的。根据病人的意识状况出血部位出血量有无严重继发性损害（梗阻性脑积水，脑疝）出血到入院的时间Lussenhop病情分级及治疗原则神清或轻度嗜睡，神经系统体征轻微，生命体征平稳内科治疗。昏迷，伴继发脑干症状，病情危重，手术与否，预后均差；但外科治疗比内科治疗稍好。神志嗜睡到浅昏迷，肢体轻瘫或偏瘫，瞳孔正常，生命体征平稳，这类病人外科治疗优于内科治疗。意识的改变是确立手术指征最重要的因素

8、。Ransohoff的研究指出：凡病情迅速恶化，血压、呼吸需药物及人工维持，均不应考虑手术。决定手术的基本因素（一）目前国