甲状腺危象的处理

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1、甲状腺危象1概念甲状腺危象（thyroidstormorthyroidcrisis)：也称甲亢危象，是甲状腺功能亢进症的严重表现。多发生在甲亢未治疗或控制不良患者，在感染、手术、创伤或突然停药后，出现以高热、大汗、心动过速、心律失常、严重呕吐、腹泻、意识障碍等为特征的临床综合征。2发生率甲亢危象一般占住院病人的1%~2%，近年来已很少发生，但死亡率很高。可发生于任何年龄，女性多于男性，甲亢危象在老年人较多见。3发病诱因感染：常见。主要是上呼吸道感染，支气管肺炎，其次是胃肠道和尿路感染，败血症，其他如皮肤感染等。手术：甲亢病人在手术后4~6小时内发生危象者，要考虑危象与手术有关，在16小时以后出

2、现，需要寻找感染病灶或其他原因。手术引起甲亢危象原因：（1）甲亢未控制而行手术；（2）术中释放甲状腺激素：手术本身的应激、手术挤压甲状腺，乙酰麻醉时组织内的甲状腺激素进入末梢血中。3发病诱因不适当停用碘剂药物：突然停用，原有的甲亢症状可以迅速加重。原因：（1）碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺激素释放减少。（2）细胞内碘化物超过临床浓度时，可使甲状腺激素的合成受抑制，由于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来储存的碘又能合成激素，使病情加重。放射性131碘治疗不适当的停用抗甲状腺药物应激精神紧张、高温、药物反应、心绞痛、脑血管病等。4发病机制大量

3、甲状腺激素释放至循环血中：服用大量甲状腺激素，甲状腺手术，不适当地停用碘剂，放射性碘治疗后。血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其他部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多。机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及其周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低。4发病机制肾上腺素能的活力增加：甲亢的许多表现是由于血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致，甲亢危象时产热过多是通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。甲状腺素在肝中清除降低。5临床特点体温升高：高热，体温常›39℃，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮

4、肤苍白和脱水。高热是特征表现。中枢神经系统：精神改变、焦虑常见，可有震颤、极度烦躁不安、谵妄、嗜睡、昏迷。循环系统：心率长达160/min以上，与体温升高程度不成比例，可出现心率失常、肺水肿或充血性心衰、休克。5临床特点消化系统：食欲极差，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，肝脏可肿大，肝功能不正常。黄疸的出现提示预后不良。电解质紊乱。淡漠型甲亢危象：罕见，少部分中老年病人表现为神智淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、体温低、心率慢、脉压小，最后陷入昏迷而死亡。6实验室检查甲状腺激素：结果不一，对诊断甲亢危象意义不大。当检测甲状腺激素水平显著高于正常时，对诊断和判断预后有意义。7甲状腺危象的诊断目前无统一标准

5、。8甲状腺危象的诊断依据危象前期危象期体温‹39℃›39℃心率120~159次/分›160次/分出汗多汗大汗淋漓神志烦躁嗜睡躁动谵妄、昏睡昏迷消化道症状食欲减少、恶心呕吐大便次数增多腹泻9治疗9.1主要措施预防危象发生是关键：去除诱因，防治基础疾病，一旦发生需积极抢救。严密观察病情，监测生命体征的变化，发现异常及时处理。控制甲状腺激素合成：首选PTU，首次600mg口服或经胃管注入，若无PTU可用MM60mg。继用PTU200mg或MM20mgtid，症状减轻后改为一般治疗剂量。抑制甲状腺激素释放：服用PTU后1~2小时后加用复方碘溶液，首次30~60滴，以后每6~8小时5~10滴。或碘化钠静

6、滴。9.1主要措施抑制外周组织T4转换为T3和（或）抑制T3与细胞受体结合：（1）PTU。（2）β-受体阻滞剂：心得安30~50mgq96h~q8h；（3）碘剂。（4）糖皮质激素（氢化可的松100mg加入5%~10%葡萄糖盐水静滴q96h~q8h）抑制外周组织T4转换为T3、阻滞TH释放、降低周围组织对TH的反应、增强机体的应激能力。降低血TH浓度：以上常规治疗效果不好时，可采用血液透析、腹膜透析或血浆置换。9.1主要措施保护机体脏器，防止功能衰竭。支持治疗：监护心、脑、肾，维持水、电解质、酸碱平衡、补充葡萄糖、维生素等。对症治疗：吸氧、防治感染，积极治疗合并症和并发症。危象控制后，据情况选择

7、合适的甲亢治疗方案。9.2护理绝对卧床休息，保持环境安静，减少不良刺激。对烦躁病人，可给予镇静剂。高热病人给予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。纠正水和电解质紊乱，每日饮水量不少于2000ml~3000ml，给予高热量、高蛋白、高纤维素饮食。9.2护理做好各种抢救准备，预防吸入性肺炎等并发症。关怀病人，消除恐惧心理，树立战胜疾病的信心等。9.3预防指导病人了解加重甲亢的有关因素，避免诱发甲亢危象的