内皮细胞向间质转分化促肺纤维化的信号转导机制

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1、内皮细胞向间质转分化促肺纤维化的信号转导机制河北大学医学部河北保定071000【摘要】探讨内皮细胞向间质转分化促肺纤维化的信号转导机制。方法建立肺纤维化模型，模型组气管内注射傅莱霉素诱导肺纤维化模型，对照组气管内注射牛.理盐水，分离并培养大鼠肺微血管内皮细胞，应用免疫组织化学检测E-cadherin及I型胶原的表达，利用RT-PCR技术检测Smad、BMP、Snail及β-catenin的表达。结果博来霉素模型组E-cadherin蛋白的表达均明S低于正常对照组(P<0.01)，I型胶原的表达均明显高于于正常对照组(P

2、<0.01);博莱霉素后第7天肺组织中Smad、α-SMA、β-catenin、snaiL表达显著升高，且高于正常对照组(P<0.01)。结论:TGF-β/Smad、Wnt/β-catenin和Notch通路相关基因在博来霉素致大鼠肺纤维化中表达的改变，对肺纤维化可能有促进作用。【关键词】傅来霉素；内皮细胞向间质转分化；肺纤维化；信号转导Endothelialcellstomesenchymaltransdifferentiationofpulmonaryfibrosispromo

3、tingsignaltransductionmechanismsAbstract:toinvestigatetheendothelialcellsturnmesenchymaldifferentiationandpromotesignaltransductionmechanismofpulmonaryfibrosis.Methodtoestablishmodelofpulmonaryfibrosismodelgroupendotrachealbolaidoxycyclineinjectioninducedpulmonaryfibros

4、ismodel,thecontrolgroupendotrachealinjectionofsaline,isolationandcultureofratlungmicrovascularendothelialcells,applicationofimmunohistochemicaldetectionofEcadherinandtheexpressionoftypeIcollagen,usingrt-pcrtechniquetodetectSmad,BMP,q,andbetacateninexpression.Resultsofbl

5、eomycinmodelgroupEcadherinproteinexpressionweresignificantlylowerthannormalcontrolgroup(P<0.01),theexpressionoftypeIcollagenweresignificantlyhigherthaninnormalcontrolgroup(P<0.01);Give7daysafterPolaitoxinSmadinlungtissue,alphaSMA,asignificantriseinbeta-catenin,q,a

6、ndhigherthanthenormalcontrolgroup(P<0.01).Conclusion:theTGF-beta/Smad,Wnt/beta-cateninandNotchpathwayrelatedgenesinbleomycininducedpulmonaryfibrosisinratsexpressionchanges,mayhavearoleinpromotingforpulmonaryfibrosis.Keywords:pulmonaryfibrosis;pulmonarymicrovascularen

7、dothelialcells;bleomycin【中图分类号】R473【文献标识码】A【文章编号】2096-0867(2016)13-260-02相关研究提示肺纤维化的发病机制主要是肺组织损伤后肺重建异常、修复调节失控引起的病变，与诸多细胞信号转导通路的相关细胞因子密切相关［1］。本文通过建立动物模型，探寻肺纤维化发生吋EnMT发生的信号转导通路，及其在肺纤维化发生过程中的作用。1材料与方法1.1材料盐酸博来霉素，总RNA提取裂解液(RNAisoplus),RT-PCR反转录试剂盒和荧光定量试剂，PCR引物成。1.2研究方法1.2.1

8、动物模型制备及分组实验大鼠由河北省实验动物中心提供，共60只纯种雄性健康SD大鼠,体重250&plUSmn;10克。所选大鼠进行为其一•周的适应性饲养。随机进行分为博来霉素模型组和正常对照组，每组30只。博来霉素模型组，