慢性肾衰竭病教学查房

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1、慢性肾衰教学查房肿瘤风湿内科俞丹霞慢性肾衰竭教学查房一、病史二、CRF的基本概念三、CRF的病因与发病机制四、CRF的临床表现五、实验室及其他检查六、治疗及用药要点七、护理诊断及问题八、护理措施及依据九、健康指导肾单位一、病史现病史：屠凤英女55岁，一个月前开始血液透析治疗，每周三次，辅以促红素针等改善贫血治疗，半个月前出现倦怠乏力，伴食欲减退，偶有恶心无呕吐，偶有咳嗽咳痰，收住入院。既往史：有慢性肾炎30余年，进展为尿毒症20,98年在浙一行肾移植术，一个月前开始透析治疗。患者有冠心病10年，乙肝6个

2、月，有青霉素过敏史。体格检查：T:37P:74R:19BP:140/70神志清，精神软，明显贫血貌，体型消瘦，双下肢中度水肿，右颈部长期血透置管，辅料固定正常。舌淡胖，有齿痕，苔薄，脉沉细。二、概念为各种原发和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归，终末期称为尿毒症。慢性肾衰竭chronicrenalfailureCRF各种原因致肾脏慢性进行性损害，使其不能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。CRF根据肾脏损害的不同分期病因原发性肾脏疾病

3、：慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，继发性肾脏疾病：糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。梗阻性肾脏疾病：尿路结石、前列腺肥大等。三、病因与发病机制特别提示我国常见病因顺序：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病。国外常见病因顺序：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。三、病因与发病机制发病机制健存肾单位学说；矫枉失衡学说；肾小球高压和代偿性肥大学说；肾小管高代谢学说；血压增高和脂质代谢紊乱学说。三、病因与发病机制肾病面容四、临床表现1.消化系统——最早出现和最突出的症状系尿素等代谢产

4、物对胃肠道粘膜刺激引起。首发症状为食欲不振、恶心、呕吐，后期口中有氨味，常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。2.血液系统：贫血：几乎所有病人均有贫血，且多为正细胞、正色素性贫血。导致贫血的原因包括：肾脏促红细胞生成素（EPO）生成减少、铁摄入不足、各种原因造成的急慢性失血、体内叶酸和蛋白质缺乏、血中存在抑制血细胞生成的物质以及红细胞寿命缩短等出血倾向：常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等。出血倾向与外周血小板破坏增多、血小板聚集与粘附能力下降以及凝血因子减少等有关。白细胞异常：部分病人可有白细胞计

5、数减少，中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，因而易发生感染，透析后可改善感染：WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱。3.心血管系统:高血压和左心室肥大：多数病人存在不同程度的高血压。高血压主要源于水、钠潴留引起的，也与肾素活性增高有关。高血压引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害，个别可为恶性高血压。心力衰竭：是慢性肾衰竭常见的死亡原因。其发生大多与水钠潴留、高血压有关，部分亦与尿毒症性心肌病有关。尿毒症性心肌病的病因则可能与代谢废物潴留和贫血等有关。心包炎：可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包炎，

6、后者主要见于透析不充分者。其临床表现与一般心包炎相同，但心包积液多为血性，可能与毛细血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。动脉粥样硬化：病人常有甘油三酯血症及轻度胆固醇升高，其动脉粥样硬化发展迅速，也是主要的致死因素。4.神经肌肉系统:早、中、晚期表现。神经系统异常包括中枢神经系统和外周神经系统的病变。中枢神经系统异常称为尿毒症脑病，早期表现疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状，后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。外周神经系统的变化多见于晚期的病人，可出现肢体麻木、感觉异常，深反射消失

7、。终末期尿毒症病人常可出现肌无力和肌肉萎缩等。“尿毒症不安腿”（周围神经异常）下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活动下肢。尿毒症脑病（中枢神经系统异常）淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。5.呼吸系统:酸中毒大呼吸;尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。尿毒症肺：胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭等有关。6.水电解质和酸碱平衡紊乱:脱水与水肿；低Na＋与高Na+血症；低K＋与高K＋血症；低Ca＋＋和高Ca＋＋血症；高磷、高镁、高铝；代谢性酸中毒。7.皮肤表现：畅

8、游皮肤瘙痒，面色深而萎黄，轻度浮肿，呈“尿毒症”面容、此与贫血、尿素霜的沉积有关。8.肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症，但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲状旁腺功能亢进等有关。肾性骨病:少有症状，骨活检可作出早期诊断。9.内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏