慢性肾脏病教学查房.ppt

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1、教学查房慢性肾脏病概述病因发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断与鉴别诊断治疗一、概述（一）定义1、慢性肾脏病(Chronickidneydisease)是指肾功能的不可逆性下降并逐渐进展到终末期肾病的一类疾病。美国国家肾脏病基因会肾脏病预后质量指南将CDK定义为：肾脏的结构或功能持续异常至少大3个月，包括尿液分析，影像学或组织学异常，伴或不伴肾小球滤过率下降（<60ml/min/1.73m2)。2、肾功能的分期：1期：肾损伤，GFR正常或升高2期：肾损伤，GFR轻度降低3期：GFR中度降低4期：GFR严

2、重降低5期：肾衰竭慢性肾衰竭：由于慢性持久性肾功能受损、肾单位受到破坏功能减退导致肾脏的排泄功能和内分泌功能受损而造成含氮代谢废物在体内潴留、水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列综合征。流行病学早期CKD患儿几乎无症状。现有流行病学资料几乎全部针对有症状的患儿，因此不能反应CKD的全貌。儿童CKD2期至5期的发病率约为（18.5-58.3）/100万。约70%的患儿至20岁时进入ESRD，后者10年生存率达80%，病死率是无ESRD患儿的30倍，最常见死因是心血管病和感染。二、病因先天性肾结构异常居首位肾

3、发育障碍、反流性肾脏病、多囊肾、遗传性肾脏疾病、FSGS、HUS等三发病机制肾功能进行性恶化的确切机制不详，但与多种因素有关。包括：肾小球高滤过使残存肾小球硬化；肾间质纤维化；RAS系统；贫血、高血脂、慢性炎症、蛋白尿、高尿酸和半胱氨酸血症等均是肾功能恶化进展的危险因素。四、慢性肾衰的主要病理生理改变表现机制含氮代谢产物潴留肾小球滤过率下降酸中毒排出固定酸能力下降，小管合成氨能力下降，小管排出H保碳酸根离子能力下降尿浓缩功能减退肾单位丧失，溶质利尿，髓质血流增加失钠溶质利尿，小管损伤，小管功能代偿钠潴留

4、心衰、无尿，摄入过多高血钾GFR下降，酸中毒，摄入多，低醛固酮血症生长障碍蛋白质热卡不足，肾性骨病，酸中毒、贫血四、慢性肾衰的主要病理生理改变肾性骨病肠钙吸收低，产生1-25（OH）2D不足，低钙血症，高磷血症，继发性甲旁亢贫血红细胞生成素产生减少，轻度溶血，出血，红细胞存活时间缩短，铁摄入不足，叶酸摄入不足，红细胞生成抑制出血倾向血小板减少，血小板功能缺陷高血压水钠负荷过度，肾素产生过多心包炎、心肌病不详神经系统（乏力、注意力不集中、嗜睡、记忆力减退、肌无力、抽搐、昏迷）毒物蓄积高甘油三酯肌蛋白酶活性

5、下降葡萄糖不耐受组织胰岛素抵抗五、临床表现非特异性表现：精神淡漠、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、生长迟滞、夜尿增多、出血倾向、智力落后等六实验室及特殊检查1、血常规（Hb）2、尿常规（尿比重）3、肾功能（小球功能、小管功能）4、电解质（K、Ca、P、CO2CP）5、肾脏B超6、血气分析7、X线、ECG和UCG七诊断和鉴别诊断（一）肾功能的分期诊断指标※（二）诊断思路1、确定是否为慢性肾功能衰竭及其分期2、确定CRF病因3、近期有无促使肾功能恶化加重的因素（三）鉴别诊断急性肾功能衰竭※七治疗CKD防治的总目

6、标为：减慢肾脏损害的进展速度，预防心血管并发症的发生，预防其他并发症的发生，如贫血、肾性骨病，最终提高生存率和生活质量。慢性肾脏病的分期和治疗计划分期描述GFR(ml/min/1.73m2)治疗计划1肾损伤，GFR正常>=90CKD病因的诊断及治疗，治疗并发症，延缓疾病进展2肾损伤，GFR轻度下降60-89估计疾病是否会进展及进展速度3GFR中度下降30-59评价和治疗并发症4GFR严重下降15-29准备肾脏替代治疗5肾衰竭<15肾脏替代治疗1、饮食、营养恰当的饮食不仅能维持小儿的生长发育，并有助于将减

7、轻氮质血症症状和延缓病情进展，因可减轻残存肾小球高滤过和肾小管的高代谢状态从而延缓肾小球硬化。治疗蛋白质：优质蛋白，不同分期、不同年龄，每日推荐摄入量不同钠盐：在无水肿及高血压者一般不严格限钠，但一般小儿每天不超过2g氯化钠肾功能进一步恶化或摄入困难可给予必须氨基酸或a-酮酸制剂，提供营养并有助于体内尿素氮转化为氨基酸，从而降低尿素氮水平。控制高脂血症：应低脂饮食2.水、电解质、酸碱失衡的治疗水肿者注意限水；对有高钾者应限含钾丰富的食物（橘子、香蕉、干果、巧克力、蘑菇等）；对含钾盐或影响钾代谢的药物应慎

8、重（青霉素钾盐、醛固酮拮抗剂）；不输库存血，当血钾高时给予药物治疗。代谢性酸中毒，当有临床症状，血HCO3-<15mmol/L，可给予碳酸氢钠2-3mmol/kg纠正。3、慢性肾衰部分合并症的预防及处理（1）钙磷代谢紊乱及肾性骨病：限含磷高的饮食，口服碳酸钙，每天300-400mg/kg分次口服，同时补充活性维生素D。因补钙有碍铁的吸收，应在餐间补充铁剂。（2）贫血：除注意营养外，还应补充促红素，一般50-150U/kg/w，分1-3次皮下