预防鼻咽癌放疗后口干燥症新进展

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1、预防鼻咽癌放疗后口干燥症新进展　　1鼻咽癌放疗引起口干燥症的原因和临床特点　　1.1鼻咽癌放疗引起口干燥症的原因面颈联合野外照射是鼻咽癌常采用的主要照射方法，放射野包括了几乎整个腮腺与颌下腺组织，在放射治疗中，通常会使腮腺与颌下腺受到较高剂量的放射线照射。腮腺对放射线是高度敏感的，较少的剂量即可对其造成损害，有研究报道［1］，患者放疗开始后，出现口干的中位时间为照射治疗的第4次，在常规放疗的第1周（第5次）和第2周（第10次）时，分别有74%和98%的患者出现口腔干燥的主诉。目前多认同腮腺损伤是放疗导致细胞凋亡，也有学者认为放疗引起腮腺剧烈炎症反应，使细胞酶系统受损，

2、或腺体细胞膜和基质成分（如钾、钠等离子）早期变化是涎腺细胞间期死亡的主要原因。放射治疗时唾液腺受到放射损伤是造成放疗后口干征的根本原因是公认的。　　1.2涎腺功能损害的临床表现与特点涎腺和唾液有分泌、润滑、缓冲、清洁、凝集、排泄等功能，有帮助消化、协助味觉、维持口腔水分和抗微生物作用。放疗后涎腺功能损害可引起唾液流量降低，随着放疗剂量的增加，涎腺可出现分泌功能障碍，流量降低。刘学奎等［2］研究发现，当主要的唾液腺在放射野内时，在放疗的第1周放射剂量达到10Gy时，唾液分泌量可减少50%～60%；在放疗的第2～3周放射剂量达20～30Gy时，基础唾液分泌时降到最低点；当

3、唾液腺接受的放射剂量达42Gy时，唾液腺分泌功能会完全丧失。Eisbruch等［3］研究发现大多数接受根治性放射治疗的鼻咽癌患者将因涎液量的显著下降而出现永久性的口腔干燥症状。　　　　涎腺的损害不仅仅表现为分泌量的降低，涎腺分泌物的生化成分也发生改变。涎腺功能常用的数量化检测方法主要有涎腺99mTc清除率测定法，涎腺流量率，pH值，涎腺成分如钾、钠、蛋白质及淀粉酶变化等。王跃珍等［4］报道利用99mTcO-4动态显像唾液腺定量测定观察到面颈联合野不同剂量照射时，腮腺、颌下腺功能是呈进行性破坏的，随着剂量的逐渐增加，直接损伤涎腺细胞，对唾液腺造成永久性的破坏。吴洋等［5

4、］通过检测放疗前、后混合唾液流率和pH值发现多数患者放疗后出现口干，唾液流率显著减少，pH值稍微上升。王汉渝等［6］分别以酶-底物比色法和放射免疫法测定45例鼻咽癌患者放疗前和放疗60Gy后唾液中淀粉酶、溶菌酶和IgA、IgG、IgE等生化指标的值，发现放疗后IgA的变化差异无显著性，淀粉酶在放疗后有显著下降，IgG、IgE和溶菌酶均显著上升，表明放疗后唾液的浓缩影响了放射损伤导致唾液生化成分浓度的变化。虽然放疗前后腮腺分泌物生化成分改变很明显，是否与口干有直接关系尚未有专门文献报道。　　2放射性口干燥症的防治方法　　2.1提高放疗技术对防治口干燥症有一定的作用放射治

5、疗目前仍是鼻咽癌的主要治疗方法，常规外照射放射野包括了几乎整个腮腺与颌下腺组织，使其受到较高剂量照射，引起唾液腺功能减退不可避免，鼻咽癌常规放疗后５年生存率在50%左右，但几乎所有的病人都有不同程度的口干。理想的放疗是放射线只照射肿瘤，而完全不照射肿瘤周围的正常组织，这种放疗在目前还不存在，创造高度适形性的放疗技术已成为放射肿瘤学家追求的目标。有研究指出［7］，只有当主要唾液腺均屏蔽在放射野外或单一腮腺放射剂量低于10Gy时才能有效防止放疗患者口干症的发生，这在常规放射野下几乎是难以做到的。十余年来由于计算机技术飞速发展和放疗新技术的发展，使肿瘤放疗技术进入精确放疗新

6、时代。三维适形放疗（3-dimensionalconformalradiationtherapy,3D-CRT）技术的特点为高剂量分布的形状在三维方向上和靶区的形状一致，因而在使肿瘤（靶区）接受致死性剂量照射的同时，最大限度地减少周围正常组织的照射剂量，达到提高肿瘤局部控制率、降低正常组织的照射剂量，提高治疗增益比的目的。梁玉新等［8］通过比较3D-CRT和CRT计划设计，采用剂量体积直方图（DVH）和等剂量曲线进行综合评价，结果3D-CRT技术靶区周围正常组织的剂量跌落明显较CRT技术迅速，受照射的剂量和体积明显降低，3D-CRT剂量分布的优势主要表现在对靶区周围重

7、要器官组织的保护，腮腺的功能保护主要还是在健侧。　　调强适形放疗（intensitymodulatedradiationtherapy,IMRT）是3D-CRT的高级阶段，能得到更好的适形，对关键的组织提供更好的保护。肖泽民等［9］将80例鼻咽癌患者分别用IMRT和常规放疗方法，于放疗前、放疗结束及放疗后3个月、6个月、1年及2年进行腮腺组织动态显像检测，计算腮腺的放射性摄取指数（UI）及酸性刺激后的分泌指数（EI），并利用DVH图对腮腺组织进行受量分析。结果：治疗组患者放疗结束时腮腺的UI和EI分别下降22.9%和32.2%，对照组分别下降56.6