慢性肾脏病诊治思路ppt课件

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1、慢性肾脏病诊治思路叶琼内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗流行病学慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。我国CKD总患病率为10.8%，预计有1.195亿患者。受访者中，eGFR<60ml/min/1.73m2和白蛋白尿的发生率分别为1.7%和9.4%。随着年龄增长，CKD患病率逐渐升高。近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一。全球有超过5亿人口、每10人中就有1人患有肾脏疾病,每年死于与慢性肾脏病相关的心

2、血管疾病患者超过100万人CKD慢性肾功能不全临床症状隐匿,可以完全没有症状或症状不明显;而且肾脏的代偿功能极其强大,即使肾脏功能已经损失50%以上的肾功能不全患者仍可能没有任何症状，这就造成了临床上许多慢性肾功能不全患者的误诊和漏诊2002年美国肾脏病基金会《肾脏病预后质量倡议》（K/DOQI）正式提出慢性肾脏病（CKD）的定义2006年“提高全球肾脏病预后（KDIGO）国际组织”确认CKD取代了“慢性肾衰竭（CRF）”、“慢性肾损伤（CRI）”等名称。慢性肾衰竭（CRF）各种慢性肾脏疾病造成肾脏慢性进行性损害，致使肾脏不能维持其基本功

3、能，从而呈现代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常、各系统受累等一系列临床症状的综合症。CKD分期2009年10月KDIGO研讨会上提议将3期分为3A期（GFR：45-59），3B期（GFR：30-44）.肾小球滤过率的估计对于成人和儿童，以血肌酐为基础，采用MDRD或者Cock-croft-gault方程推算GFR。此二公式考虑了血肌酐、年龄、性别、种族、体重等的影响，对临床有较好的指导意义。肾小球滤过率的估计Cock-croft-gault公式：（140－年龄）×体重×（0.85女性）CCr（ml/min）

4、＝———————————————72×SCr注：SCr的单位为mg/dl简化的MDRD公式：GFR(ml/min1.73m2)=186×(Scr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗病因和发病机制任何损害肾脏功能的病变均能够导致慢性肾衰的发生。常见的病因有以下几类：1.原发性和继发性慢性肾小球疾病：原发性肾小球肾炎、肾病；继发性慢性肾小球疾病：高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮、痛风、多发性骨髓瘤肾病、中毒性肾炎等2.慢性间质性肾病——慢性肾盂炎、间质性肾炎3.梗阻性肾病—

5、—结石、肿瘤、前列腺肥大、尿路狭窄4.肾血管性疾病——肾动脉狭窄、肾血管畸形5.先天性——多囊肾、遗传性肾病一肾功能进行性恶化的机制肾小球高滤过肾小球基底膜通透性改变血压增高脂质代谢紊乱肾小管间质损伤发病机制“三高”学说残余肾单位负荷增加↓高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系膜细胞、基质增生毛细血管压力增加、管壁增厚内皮损伤、血小板聚集、血栓形成肾小球基底膜通透性改变蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，系膜基质过度增生，肾小球硬化。肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细胞增

6、值的抑制作用减弱。蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小管内压力增高，小管基膜破裂。小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，导致细胞增值，促使肾单位功能受损。肾小管间质损伤肾小管高代谢↓耗氧量增加↓氧自由基↓Na+-H+↑和细胞内Ca2+流量↑↓肾小管、肾间质损伤肾小管间质损伤肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。脂质代谢紊乱脂蛋白系膜细胞系膜细胞增殖基质增多肾小球硬

7、化单核巨噬细胞泡沫细胞细胞因子炎症介质发病机制二尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素营养与代谢失调矫枉失衡学说内分泌异常蛋白质代谢产物：尿素、胍类尿素蓄积可导致：乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。胍类蓄积可导致：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。尿毒症毒素细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚芳香族胺：可能与尿毒症脑病有关精脒、腐胺等小分子物质：厌食、恶心、呕吐、蛋白尿有关。尿毒症毒素中分子物质：高浓度正常代谢产物的蓄积结构正常、浓度增高的激素细胞代谢紊乱产生的多肽细胞或细菌裂解产物尿毒症毒素中分

8、子物质毒性作用：尿毒症周围神经病变脂质代谢紊乱心血管病发症肾性骨病尿毒症毒素其他：钒、铝和砷等尿毒症骨病、精神病变等营养代谢失调蛋白质降解增加合成减少摄入量不足胃肠道功能障碍营养不良免疫球蛋白