新生儿窒息课件

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1、新生儿窒息强立案例：张女士之子，孕41＋2周，因胎儿宫内窘迫、心动过缓，急行剖宫产，出生体重4100g，无哭声，肤色苍白，无自主呼吸，无心率，四肢软，立即清理呼吸道，气囊正压通气，同步胸外心脏按压，第三个30秒评估，无自主呼吸，即予气管插管，气囊正压通气，持续胸外心脏按压，气管内滴入1:10000肾上腺素0.5ml/kg，5分钟后，患儿心率恢复到100-120次/分。至NICU，患儿体温：35℃，四肢末梢凉，肤色较前稍红，无自主呼吸，呼吸机辅助通气，心电监护，四肢肌张力低，刺激无反应。回答1、请为张女士之子出生

2、时、出生5分钟时Apgar评分。2、判断张女士之子窒息的程度。3、讲出新生儿窒息复苏程序。学习目标掌握：新生儿窒息复苏方案熟悉：新生儿Apgar评分了解：新生儿窒息发病机制出生后1分钟内无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合型酸中毒发生率5%～10%,我国每年2000万新生儿出生，窒息婴儿数约100万定义本质是缺氧凡影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息可出现于妊娠期、产程开始后和新生儿出生后病因分娩因素胎盘因素胎儿因素脐带因素孕母因素脐带因素过短牵拉脐带打结脐带脱垂脐带绕颈胎儿因素早产儿巨大儿宫内感染呼吸道

3、梗阻先天性心脏病分娩因素胎头吸引产钳助产臀位急产产程延长头盆不称正常足月儿和早产儿生理特点呼吸系统循环系统消化系统泌尿系统血液系统神经系统体温能量及体液代谢免疫系统常见的几种特殊生理状态CompanyLogo呼吸系统足月儿肺内液30～35ml/kg(分娩前)产道挤压1/3～1/2由口鼻排出建立呼吸后1/2～2/3肺间质内毛细血管和淋巴管吸收肺液吸收延迟—湿肺肺液从肺中清除CompanyLogoA肺液从肺中清除C肺血管扩张D动脉导管分流停止表面张力肺泡腔液面压力B表面活性物质分泌早产儿呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟

4、表面活性物质（Surfactant）缺乏→肺透明膜病呼气时呼气时PS正常PS含量不足/功能异常CompanyLogo红细胞内缺少碳酸酐酶→CO2↓→刺激呼吸中枢↓肺泡数量少,呼吸道粘膜上皮细胞呈扁平立方形，毛细血管与肺泡间距离大,气体交换率低早产儿早产儿呼吸肌发育不全，咳嗽反射弱，呼吸浅快不规则易出现→→呼吸暂停呼吸停止>20秒,伴心率<100次/分及发绀周期性呼吸呼吸暂停CompanyLogo循环系统胎儿血液循环生后血液循环CompanyLogo胎儿血液循环生后血液循环CompanyLogo胎儿新生儿循环转换

5、正常胎儿循环胎儿时期的营养和气体交换是通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散的方式进行的。正常胎儿的血循环★上腔V回流、来自上半身V血下腔V★来自下半身V血右心房（混合血，以A血为主）经V导管大部分在肝下缘经卵圆孔★来自胎盘V血大部分（含氧量高）左心房右心室肝脏（与门V汇合）小部分升主A左心室大部分经A导管肺A供应上半身（心、脑、上肢）（再次进行营养和气体交换）供应下半身（腹腔脏器、下肢）降主A（以V血为主）胎盘脐A经肝V肺少量CompanyLogo心率波动范围大90～160次∕分＞160次∕分→过速早产儿偏快血压足

6、月儿50～80/30～50mmHg早产儿偏低部分早产儿可伴有动脉导管开放病理生理正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息时各器官缺血缺氧改变呼吸改变血液生化和代谢改变胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息呼吸停止或抑制肺泡扩张受阻缺氧、酸中毒表面活性物质产生↓活性↓肺液不能清除肺血管阻力↑胎儿循环重新开放→持续性肺动脉高压组织缺氧、缺血、酸中毒↑↑不可逆器官损伤窒息时各器官缺血缺氧改变持续胎儿循环(persistentfetalcirculation,PFC)又称持续肺动脉高压(per

7、sistentpulmonaryhypertension,PPH)严重肺炎、酸中毒、低氧血症↓肺血管压力↑≥体循环↓卵圆孔、动脉导管重新开放↓右向左分流↓严重紫绀、低氧血症，吸入高浓度氧紫绀不能减轻CompanyLogo正常循环持续胎儿循环PDACompanyLogo原发性呼吸暂停(primaryapnea)缺氧初期↓呼吸加深加快↓缺氧继续↓呼吸停止、心率减慢肌张力存在，对刺激有反应、血压稍↑，伴有紫绀呼吸改变继发性呼吸暂停(secondaryapnea)缺氧持续↓几次喘息样呼吸↓呼吸停止肌张力消失、对刺激无反

8、应、苍白、心率和血压↓呼吸暂停时心率和血压的变化PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒糖代谢紊乱早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放↑→血糖正常或↑继之糖原耗竭血糖↓高胆红素血症胆红素与白蛋白结合↓、肝酶活力↓→未结合胆红素↑低钠血症心钠素、抗利尿激素分泌异常→稀释性低钠低钙血症钙通道开放、钙泵失灵→钙内流血液生化和代谢改变临床表现宫内窒息新生儿窒息诊断和分度并发症—多器官受损早期胎动↑胎心率＞16