第18章立克次体

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1、第18章立克次体立克次体是与节肢动物有密切关系的严格细胞内寄生的原核细胞型微生物第一个被发现的立克次体病是斑疹伤寒。为了纪念因研究斑疹伤寒被感染而牺牲的年仅39岁的立克次医师，将这类微生物统称为立克次体立克次体具有下列共同征①用光学显微镜可以见到，大小介于病毒和细菌之间；②都以节肢动物为媒介，引起人类发热出疹性疾病；③专性细胞内寄生，以二分裂方式增殖于宿主细胞浆内增殖；④有多种形态，主要为球杆状⑤大多是人畜共患病的病原体；⑥对抗生素敏感立克次体病多为自然疫源性疾病，呈世界性或地方性流行。人类多因节支动物吸血

2、时而受到感染。历史上历次大规模战争都有斑疹伤寒大流行，死亡数以百万计。我国发现的立克次体病主要有斑疹伤寒、Q热和恙虫病等一.生物学性状（一）形态与染色立克次体大小为0.3-0.6×0.8-2.0μm，呈多形性，在不同的发育阶段和不同的宿主内可出现球形、哑铃形、长杆状或丝状等不同形态。常用Giemsa或马氏染色法染色，前者可将立克次体染成紫色或蓝色，后者将立克次体染成红色。普氏立克次体常散在于细胞浆中、恙虫病立克次体多在核旁成堆排列；而斑点热立克次体则在胞浆或核内均可见到(二)培养立克次体为专性细胞内寄生，只

3、在活细胞内增殖。繁殖一代需要6-10h常用的培养方法有：鸡胚卵黄囊内接种组织细胞培养：鸡胚成纤维细胞、L929细胞、Vero单层细胞动物接种：常采用豚鼠、小鼠腹腔接种是最常用的方法(三)抵抗力除贝纳柯克斯体外，对热、消毒剂抵抗力较弱。一般在56℃数分钟内即可被灭活，在0.5%石碳酸、0.5%来苏及75%酒精中数分钟即可杀死。对氯霉素和四环素等抗生素敏感，对磺胺类药物不敏感。对低温及干燥的抵抗较强，－20℃或冷冻干燥可保存半年以上，在干燥虱粪中能保留传染性一年半以上(四)抗原构造群特异的可溶性抗原：为脂多糖种

4、特异的外膜抗原：与外膜蛋白有关斑疹伤寒等立克次体还有与变形杆菌某些菌株（OX2、OX2、OX19）有共同的耐热多糖类抗原。因而可利用这些变形杆菌菌株代替立克次体抗原，进行定量凝集反应，以检测病人血清中有无相应的抗体及其含量。此种交叉凝集反应称为外-斐反应。供立克次体病的辅助诊断二致病性和免疫性(一)传播方式人是普氏立克次体的唯一宿主，经虱在人群间传播。斑点热立克次体在蜱唾液腺中增殖，普氏立克次体在虱、蚤的肠上皮细胞中增殖。故以蜱为媒介的立克次体是于蜱叮咬处直接侵入人体；以虱、蚤为媒介的，是虱、蚤于其叮咬处排

5、出含有大量立克次体的粪便，经伤口侵入人体。此外，偶有经呼吸道或眼结膜感染者（二)致病机理致病物质主要是内毒素和磷脂酶A立克次体的内毒素是LPS，引起发烧、损害血管内皮细胞，致微循环障碍和中毒性休克、出现DIC等磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞吞噬体膜，有利于立克次体穿入宿主细胞膜并在其生长繁殖立克次体表面结构有利于粘附到宿主细胞表面和抗吞噬作用人被感染后，经5-21d潜伏期，骤然发病，表现有高热(达39-40℃)、头痛、肌肉痛等，4-5d后出现皮疹，先躯干、后扩展至四肢，有的伴有神经系统、心血管系统的症状

6、和其他实质器官的损害。病后可获得持久免疫，与地方性斑疹伤寒有交叉免疫致病过程：立克次体局部淋巴组织或血管内皮细胞增殖，引起第一次立克次体血症，经血流扩散到全身血管内皮细胞增殖后，大量立克次体入血引起第二次立克次体血症，内毒素释放入血，引起一系列症状此外，还伴有全身实质性脏器的血管周围广泛性病变，常见于皮肤、心、肺和脑所致疾病立克次体所引起的疾病及特点疾病病原体媒介主要临床表现斑疹伤寒普氏立克次体人虱发烧、头痛、皮疹恙虫病立克次体恙虫病恙螨发烧、头痛、皮疹溃疡、焦痂淋巴结大猫挝热汉赛巴通体-脓泡、发烧、厌食、

7、肌痛、脾肿大Q热Q热立克次体蜱发烧、头痛、腰痛心内膜炎（四)免疫性立克次体是严格细胞内寄生的病原体，细胞免疫为主，体液免疫为辅机体产生群和种特异性抗体，有促进巨噬细胞的吞噬及中和毒性物质的作用。细胞免疫产生的细胞因子，有激活、增强巨噬细胞杀灭细胞内立克次体的作用，病后免疫力较强三诊断与防治（一）微生物学检查法1标本血液、血块或组织悬液2分离鉴定取血液、血块或组织悬液接种动物腹腔。恙虫病用小鼠，斑疹伤寒用雄性豚鼠。接种后观察发病情况。如豚鼠体温上升或阴囊红肿，表明可能有立克次体感染。再剖取睾丸鞘膜、脑或脾作涂

8、片，染色检查，或用免疫荧光技术进一步鉴定3血清学诊断非特异性外斐反应是诊断立克次体和东方次体常用的方法，一般效价在1∶160以上，或在病程中效价增长时有诊断意义。但需排除变形杆菌感染的可能性此外，如有条件可开展免疫荧光技术和ELISA法除能检测抗体外，尚可检测立克次体抗原。第二节主要立克次体一普氏立克次体是流行性斑疹伤寒的病原体通过人虱为媒介在人与人之间传播，故又称虱型斑疹伤寒。未发现有动物宿主常于冬春季节流行。