慢性呼衰护理查房ppt课件

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1、慢性呼衰护理查房概述呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发

2、症病因（1）所了管、支气管疾病：如气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘等。　　（2）肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤维化等。　　（3）胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。　　（4）呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤等。　　（5）[神经肌肉疾病：如脊髓恢质炎、多发性神经根炎等。　　（6）其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低氧血症，胸部手术引起的通气限制等。上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留分类临床上，呼衰有几种分类方法：　　（一）按动脉血气分析有以下两

3、种类型：　　1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。　　2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。分类（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。　　（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临

4、床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。临床表现及诊断一．病史及症状：　　(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或

5、严重器质性疾病史．　　(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。　　二．查体发现：可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。治疗一．病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。　　二．保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物．必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静

6、脉滴注。治疗三．纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。四．治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。预防1．减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。　　2．改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。　　3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。　　4．使用体

7、外膈肌起博器呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。病史简介2床，姚效贡男性，78岁。9月20日平车推人病房，主诉：反复咳嗽、咳痰、气喘40余年，再发10余天。神志清楚，呼吸急促，右侧强迫位。T:36.8,P：120次/分，R：28次/分，BP:95/60MMHG,消瘦，口唇及四肢末梢紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，双肺可闻及哮鸣音及湿啰音，肝颈返流征阳性，面部及双下肢远端浮肿，时有咳嗽、咳痰咳白色粘液或浆液泡沫痰，尤其是晨起和夜间为重。辅助检查：血气分析：PH:7.39

8、6PaO2:50.3mmHg,SPO2;85.3%PaCO254.4mmHg。胸片示：慢支、肺气肿，左下肺大泡。EKG示:右心功能不全。住院期间，患者出汗较多，9月28日血气分析示：PH：7.377,PaO2:49mmHg，PaCO2