护理查房——糖尿病足

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3、。糖尿病病人中，截肢的危险比其他病人增加40%。随访研究发现，截肢后5年内，70%的病人死亡。2005年世界糖尿病日宣传的主题糖尿病与足病拯救因糖尿病而截肢致残的患者二.发病机制一.定义三.分类及分级四.临床表现五.检查及治疗六.个案查房目录糖尿病足的概念是由Oakley于1956年首先提出．1972年Catterall将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力、合并感染的足。WHO的定义是：（由于糖尿病血管病变，使肢端缺血，合并周围神经病变而失去知觉，继发感染而导致）下肢远端神经异常和不同程度

4、的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏。它至少应当具备如下要素：第一是糖尿病患者。第二是应当有足部组织营养障碍(溃疡或坏疽)，第三是伴有一定下肢神经或(和)血管病变，三者缺一不可，否者就不能称其为糖尿病足。DiabeticFoot（DF）定义6神经病变愈合不良坏疽截肢糖尿病足发病过程微小创伤溃疡足底压力的变化神经系统功能障碍感染血管病变发病机制eBizTotalService发病机制糖尿病足的发病机制比较复杂，目前认为血糖升高是基础，血管病变和神经功能障碍是关键，足底压力异常是诱因，若

5、在此基础上再合并感染就促使肢体缺血进一步加重而引发糖尿病足的发生。足底压力异常增高，直接破坏组织压力增加使足底毛细血管闭塞，局部组织缺血、破坏反复、持续的机械压力使组织发生无菌性、酶性自溶。123足底压力异常增高与糖尿病足底溃疡的发生显著相关。两者可能相关的机制为：当然足底压力增高并不一定都会发生溃疡，只有在合并周围神经病变的糖尿病患者，由于感觉神经受损使足部保护性感觉丧失，不能察觉早期、轻度的足损害，使损害得以继续发展，最终导致足溃疡的发生。大血管病变动脉粥样硬化——缺血微血管病变结构性：毛细血管基

6、膜增厚功能性：动-静脉分流血流增加——神经性浮肿交感神经功能异常感觉神经功能异常肢体汗腺分泌减少，皮肤干燥，易于发生皲裂，使皮肤的完整性遭到破坏，容易合并感染。使肢体对疼痛的敏感性降低，甚至丧失，加上糖尿病易于合并眼病发生视力障碍，使有些患者在足部遭受外伤后形成溃疡时尚不知晓，导致损伤加重。糖尿病患者由于血管病变，易引起神经营养障碍和缺血性神经炎。末梢神经病变与高血糖有直接关系。糖尿病患者由于机体免疫力低下。白细胞的游走性和吞噬能力降低，使其易于发生感染且难以控制。缺血的肢体更易于发生感染，且多为革兰

7、阴性菌、厌氧菌、葡萄球菌等感染，感染后使血液中促凝物质增加，局部氧耗增加，使局部缺血加重而发生坏疽。感染不是糖尿病足的主要原因，却是促使其加重的一个重要因素。感染后使血液中促凝物质增加，局部氧耗增加，使局部缺血加重而发生坏疽。感染机体免疫力低下缺血糖尿病血管病变神经病变大血管病变小血管病变血管阻塞,局部缺氧溃疡感染坏疽截肢自主神经病变感觉神经病变出汗少皮肤干裂感觉丧失创伤、烫伤肌肉萎缩异常受压点溃疡感染坏疽糖尿病足成因分析图解运动神经病变分类及分级目前，我国糖尿病足以混合型为主，其次为缺血型，而单纯神

8、经型比较少见。神经型缺血型神经缺血型(混合型)根据病因分2级1级3级4级5级0级有发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染深度感染，伴有骨组织病变或脓肿表面溃疡，临床上无感染局限性坏疽(趾、足跟或前足背)全足坏疽分类及分级根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法本系统由Meggitt于1976年建立，随后Wagner在此基础上进行了改良并得到推广，简称为Wagner分级系统，包括伤口深度、位置、