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1、急性脑出血患者血糖的变化及临床意义熊英熊英（湖北省五峰土家族自治县人民医院检验科湖北宜昌443400）【中图分类号】R743.34【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）23-0165-02急性脑出血是一种病死率、致残率均较高的脑血管疾病，病程长,并发症多,高血糖是其严重并发症之一，早期防治并发症是提高患者生命质量，降低病死率的关键［2］。木文试对急性脑出血并高血糖病情及预后的相关性进行分析，现报告如下。1临床资料1.1一般资料我院2008年1月〜2011年12月共收治脑出血262例，脑出血均经头颅CT证实，根据血糖值、糖化血红蛋白监测值和病史，有1
2、58例排除糖尿病作为观察对象。均于发病后1〜48h内入院。根据首次血糖监测及颅脑CT结果，将158例分为正常血糖组（血糖<6.1mmol/L）78例,其中男40例，女38例；平均年龄67岁；壳核出血28例,出血量5〜20m;1丘脑出血14例,出血量4〜15m;1脑叶出血16例,岀血量2〜30m;1脑干出血5例,山血量1〜2m;1小脑出血8例,出血量1〜3m;l原发脑室出血7例，出血量5〜25mI。高血糖组（血糖>6.1mmol/L）80例，其中男42例，女38例；平均年龄68岁。壳核出血27例,出血量5〜30m;1丘脑出血16例,出血量4〜20m;1脑叶出
3、血18例,出血量2〜40m;1脑干出血4例，出血量1〜3m;l小脑出血8例,出血量1〜4m;l原发脑室出血7例,出血量10〜30ml。两组年龄、性别、出血部位、出血量比较差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。1.2治疗与观察两组均予降颅压、调整血压，维持水、电解质平衡和营养支持等治疗，高血糖组血糖8.0〜lO.Ommol/L的24例限制糖的摄入；血糖10.0mmol/L的28例每天予8〜10U胰岛素静脉滴注，同时补钾、监测空腹血糖，使其维持在6.1〜8.0mmol/Lo观察两组意识状态，包括意识清楚、嗜睡、昏睡、昏迷发生率及预后。1.3统计学处理采用SP
4、SS10.0统'd•軟件，计数资料以率(％｝表示，组间比较采用X2检验。以α=0.05为检验水准。1.4结果1.4.1意识状态正常血糖组中意识清醒47例46(60.26%),嗜睡19例(24.36%),昏睡8例(10.26%),昏迷4例(5.13%)。高血糖组意识清醒29例(36.25%),嗜睡17例(21.25%),&睡17例(21.25%),&迷17例(21.25%>,除嗜睡率外，两组意识清醒、&睡、&迷发生率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。1.4.2治疗结局正常血糖组中死亡2例(2.56%>,余全部康复。高血糖组中血糖在6.1〜8.0m
5、mol/L的28例治疗后血糖在2〜3d内恢复正常；血糖8.0〜10.0mmol/L的24例死亡4例，余病例血糖在4〜5d内恢复正常；血糖10.0mmol/L的28例中9例死亡，余随病情好转,血糖在7〜8d内恢复正常,死亡率16.25%。两组死亡率比较差异有统计学意义(P<0.01)。1.4.3脑出血再发生率高血糖组入院1周再发脑出血29例(36.25%),正常血糖组再发脑出血10例(12.82%h两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。2讨论2.1急性脑出血早期血糖升高的机制急性脑出血后血糖升高的机制尚不明确。多数人认为脑出血吋部分血液进入脑室,出血周围
6、脑组织受压发生水肿的么位效应，使两侧人脑半球压力不平衡,甚至引起中线结构移位，或丘脑出血直接刺激下丘脑-垂体-靶腺轴，引起交感-肾上腺系统功能亢进，促肾上腺皮质、胰高血糖素、生长激素分泌增加,生长激素与胰岛素有拮抗作用,促进脂肪分解，抑制葡萄糖利用，使血糖升高［1】。2.2急性脑出血早期血糖升高与疾病预后的关系近年来，学术界对急性脑血管意外后出现的应激性高血糖非常重视，非糖尿病患者在应激状态下出现的高血糖称为应激性高血糖。应激吋血糖升高的意义在于维持正常的血糖水平，保证重要脏器的能源供应［3】。脑组织无糖原储备，只能依靠脑血流提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生
7、能量维持脑功能，这时血糖会升高，急性脑出血后病情越重这种保护性反射越强烈，导致高血糖在提供能量的同吋，反过来加重病情。应激诱发的高血糖与脑出血病死率增高密切相关［4］。本研宄结果表明：高血糖组血糖为8.0〜10.0mmol/L的死亡4例，血糖10.0mmol/L的死亡9例；正常血糖组死亡2例。高血糖组中再出血率高于正常血糖组，差异均有统计学意义。从本组资料看，病变早期血糖越高，脑出血的病死率越高。2.3治疗方法及体会由于应激性高血糖的发生、程度与病情发展、预后有密切关系，因此，接诊脑出血患者应早期监测血糖值。对血糖轻度升高者，一般不需特殊处理，脑出血
