连续心排血量监测讲义

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1、连续心排血量[CCO]监测的意义与临床应用王义军安贞－爱德华心血管手术血流动力学监测应用学习班2007.10本次课程的内容CO生理学原理（基础概念）CO与SVO2、DO2、VO2、RVEDV的关系（综合概念）CCO的测定（方法概念）CCO的意义和应用（临床概念）CO生理学原理①心室每分钟输出到周围循环的血量CO＝SV×HR＝5～6L/minCI＝CO/BSA＝2.5～3.5L/(min·m2)Fick质量守恒定律染料指示剂法多普勒超声温度稀释法微创(动脉波)测量法心排血量（CO）CO生理学原理②心排量（CO）的调节每搏量心率

2、前负荷后负荷心肌收缩力心室壁异常活动CO生理学原理③心率的调节正常心率＝118次/min－0.57×年龄交感神经和副交感神经自主调节窦房结和房室结心室受体接受有髓鞘迷走神经传入纤维的支配CO生理学原理（每搏量的调节）④前负荷定义：心室在舒张末期的血液容量前负荷RV前负荷CVP/RA正常值：2~6mmHgLV前负荷PDA正常值：8~15mmHgPAWP/LAP正常值：6~12mmHgCO生理学原理⑤每博量的调节CO生理学原理（每搏量的调节）⑥后负荷定义：心室收缩期射血进入体循环或肺循环时心肌纤维的压力或阻力RV：肺循环阻力LV

3、：体循环阻力CO生理学原理（每搏量的调节）⑦后负荷的临床测定左心室后负荷体循环阻力（SVR）SVR＝正常值：800～1200dynes/sec/cm-5MAP－RAPCO×80CO生理学原理（每搏量的调节）⑧右心室后负荷肺循环阻力（PVR）PVR＝正常值：＜250dynes/sec/cm-5MPAP－PAWPCO×80后负荷的临床测定CO生理学原理（每搏量的调节）⑨心肌收缩力心肌的变性肌力状态心肌纤维缩短的速度和舒张CO生理学原理（每搏量的调节）⑩增强心肌收缩性的因素兴奋交感神经→收缩↑心率↑抑制副交感神经→心率↑使用增强心

4、肌收缩性的药物抑制心肌收缩性的因素兴奋副交感神经→收缩↓心率↓抑制交感神经→阻断儿茶酚胺心肌缺血、梗死，低氧血症和酸中毒使用抑制心肌收缩性药物CO生理学原理（每搏量的调节）⑾心肌收缩力评估收缩力每搏量每搏指数右心室每搏功指数（RVSWI=SVIx（MPAP-RAP）x0.0136）正常值：5~10gm-m/m2/beat左心室每搏功指数（LVSWI=SVIx（MAP-PAWP）x0.0136）正常值：45~65gm-m/m2/beatCO生理学原理（每搏量的调节）⑿心室壁异常活动左心室壁运动异常：冠心病、二尖瓣狭窄瓣膜动能异

5、常CO生理学原理⒀（END）CO增加的原因心率增快左心室容量增加（前负荷↑）回心血量增加外周血管扩张（后负荷↓）内、外性儿茶酚胺CO减少的原因心率变慢（兴奋副交感）前负荷↓后负荷↑心肌收缩性减退CO的综合概念①CO与SvO2SvO2↓是组织氧合受损害的有代表性的最早的指标SvO2＝SaO2－SvO2↑←CO↑SvO2↓←CO↓VO2CO·K·HBCO与DO2－VO2管理危重病人的一个最重要的目标：就是要最大化氧运输来预防组织缺氧的发生。DO2＝CaO2×COVO2＝（CaO2－CvO2）×CODO2↓←CO↓DO2↑←CO↑

6、CO的综合概念②CO的综合概念③CO与RVEDVEDV是左心室收缩前或在舒张末期时伸展心肌纤维的血液容量，RVEDV是前负荷的最重要标志。RVEDV＝RAP/CVPCEDV＝SV/EFCVEDV↑→CO↑CVEDV↓→CO↓连续心排量测定（CCO）CCO的原理热稀释导管的热敏阻丝加热周围的血液产生温暖的注射来代替冷注射产生一条冲刷曲线曲线下的面积仍然和心排量相等STAT模式/CCO显示法时间平均法CCO和Bolus比较和标准的肺动脉导管一样安全消除了任何和bolus技术有关的潜在的感染控制问题心内不注入冰水比bolus心排

7、量更加准确相对于bolus心排量，节约了医务人员的时间排除了和bolus技术相关的一些不准确性CCO的临床意义和应用①CCO的临床意义和应用②连续心排量和SvO2的临床应用提供对心脏功能的自动、连续的评估排除了手动Bolus测定心排量的需要提供更多的最新的信息来预防危象发生病情变化时，马上干预评估病人对于干预的反应CCO的临床意义和应用③分析临床CCO的原则坚持临床病人个体差异性原则综合其他血流动力学参数进行分析对有心内异常压力、分流和心律失常的病人要具体分析注意自主呼吸和机械呼吸的差别CCO的临床意义和应用④例1房颤对心排

8、量的影响规则的窦性节律例2前负荷改变：血浆CCO的临床意义和应用⑤CCO的临床意义和应用⑥例3气管插管拔除后CCO的临床意义和应用⑦例4-1CCO合适吗？一个56岁的老年男性，“常规”冠脉搭桥手术（CABG）。送到ICU时状态稳定时间7:00pm8:00pm单位温度3636.4℃SV434