婴幼儿围体外循环期的血液保护

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1、婴幼儿围体外循环期的血液保护　　1婴幼儿凝血系统特点　　1.1促凝成分新生儿出生后通常存在维生素K缺乏，四种维生素K依赖性凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ缺乏，但是这种情况可通过补充维生素K纠正，一般生后6个月提高到成人水平，在婴幼儿期，这四种凝血因子的平均浓度仍显著低于成人。此外，接触因子Ⅻ，Ⅺ，PK，H-K水平在出生后最低，如Ⅻ出生后水平仅为成人的39%，XI约为正常成人水平的49%。HM水平从出生起接近或高于成人，在生后6个月内仍有所升高，明显高于成人水平。a2-AP与C1E-INH虽然最初水平较低，但在6个月时均高于成人水平[2]。可见，与成人不同，

2、对于小儿来说,体内起主要抗凝作用的并不是AT-Ⅲ,因此，在使用肝素等药物抗凝治疗时亦该考虑到这方面的影响。　　多项研究证实，健康新生儿及婴幼儿与成人相比，其血凝块形成速度更快，强度更大。一般情况稳定的早产儿凝血状况与健康足月儿相仿[3]。　　2先天性心脏病(congenitalheartdisease，CHD)　　患儿凝血系统特点　　2.1CHD患儿CHD患儿凝血状况与健康儿之间存在明显的差异。Haizinger等人研究显示，1岁以内CHD患儿的凝血-纤溶系统功能处于正常低限，说明CHD患儿凝血功能储备较差[4]。健康儿童在1～3个月龄时表现出凝血

3、功能逐渐加强的相对“高凝状态”，通过外源途径形成血凝块的速率增加，而接触途径作用较小，这种高凝趋势在生后1年内逐渐降至成人水平[3-5]。与之不同的是，CHD儿童的这种“高凝”趋势不明显，出现的也较晚，一般相对要推迟到生后3～6个月时出现。　　2.2紫绀与非紫绀患儿的差异在CHD患儿中，紫绀患儿是一类特殊病例，由于长期缺氧，使体内红细胞大量代偿性增生，血液粘滞度增加，处于高凝状态，但其血浆成分少，血小板和凝血因子的基线均不正常，通常表现在Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ因子下降，有的可能还存在纤维蛋白原减少症及纤维裂解产物增加，这些改变会显著增加围术期出血风险。

4、术前血色素越高的患儿，其凝血功能可能就越差[6]。约有58%非紫绀患儿存在获得性凝血功能障碍，而紫绀CHD患儿获得性凝血功能障碍的比例可达到71%，其原因可能是由于肺循环与体循环血流比失常、侧枝循环的存在、及其他解剖结构上的异常造成肺内灌注增加而体循环灌注不足;或者由于心功能不全、长期慢性乏氧造成凝血因子的产生及代谢异常。Gill等人还发现一些非紫绀CHD患儿存在获得性vcCall等[13]研究显示，以新鲜冰冻血浆预充可减少围术期血制品输注。　　3.2.2改良超滤改良超滤可以：①减少血液稀释的影响，目前，大多数研究认为高Hb有比较明显的优势，但也有

5、研究提出术中维持高Hb可能对神经系统有不良影响[15];②保存血小板的数量及功能，提高血液中包括纤维蛋白原在内的蛋白成份的浓度并减少血液丢失;③去除部分炎性介质：如C3a，C5a，IL-6等;④改善早期血液动力学及氧合情况，缩短呼吸机带机时间。　　3.2.3肝素抗凝术中抗凝常规药品为普通肝素，监测指标为ACT值，其原理在于在一定的前提条件下肝素剂量与ACT值呈线性相关。但CHD患儿常不能满足、甚至完全不能满足这种线性关系。因此，这类患儿的肝素抗凝效果受到了学者们的质疑。①Guzzetta等人研究认为，凝血酶抑制蛋白的综合缺陷导致经历重大病理生理改变

6、手术、术后恢复时间长的患儿血栓栓塞的发生率增高，术中ACT监测指标的可靠性值得怀疑[16]。②新生儿CPB中接触途径作用极小，抗凝血酶功能不全，术中促凝成分可能要多于我们通常的预期量。以ACT作为抗凝指标的准确性也会受到影响，术前常规给予肝素400U/kg可能无法充分的抑制该类患者群CPB中凝血酶活性[17]。　　3.2.4肝素替代物肝素需要与AT-Ⅲ结合达到抑制凝血酶的作用，婴幼儿肝素抗凝的缺陷在于该类患者群恰恰缺乏AT-Ⅲ。另外，由于肝素诱导的血小板减少症(HIT)或其他因素，有些患者无法使用肝素，就要求应用肝素替代物，其中包括重组水蛭素、比伐

7、卢定、阿加曲班、达那帕罗钠等，这些都是凝血酶的直接抑制剂。但也有研究认为这些代用品无法达到肝素的抗凝效果[18]。这些替代品仅用于无法使用肝素的患者，并未形成常规，也没有大规模应用于婴幼儿的证据。　　3.2.5血液回收机(CellSaver)在CPB中外源途径是凝血酶产生的主要途径。组织因子、Ⅶa、钙离子在磷脂酶表面上激活Ⅹ因子，同时也激活少量IX因子，Ⅸa极大的加速了Ⅹa的产生、也是Ⅹa产生的主要途径，Ⅸa、Ⅶa、钙离子和PF3形成的复合物激活Ⅹ因子的速度是外源性的50倍，而活化的Ⅹ因子又可以反馈性的激活Ⅴ因子和Ⅶ因子。凝血酶不断激活并消耗，伴有

8、凝血因子消耗和血小板激活。传统观念中，血液与CPB管路接触的过程是产生凝血酶的主要过程，但目前越来越多的证据表明手术创伤才