章传出ns概论ppt课件

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1、某男36岁患者3天前畏寒，头痛，全身不适，胃纳差。两天来经常咳嗽，咳出少量粘液痰，右侧胸痛，呼吸及咳嗽时加重。就诊当天咳嗽加剧，吐出铁锈样痪，并伴右侧痛。过去无咯血及慢性咳嗽史。体检：体温390C，心率每分钟108次。右胸上都叩诊浊音，语颤增强，可闻及管状呼吸音及少量湿罗音，化验：WBCl5.6xIO‘／L，中性88％。胸透：右上肺有片状致密阴影诊断：右上肺炎。治疗：用普鲁卡因青霉素40万U肌内注射；强的松5mg，每日3次；可待因15mg，每日3次，用药6天后复查．患者自觉热度下降，全身不适感减轻，稍咳，痰液极少继续用普鲁卡因青霉素

2、及强的松，剂量同前半月后复诊，体温38.80C．咳嗽加重，咳出腥臭脓痰，量中等，全身无力，胃纳差给予链霉素0.5g肌内注射，每日2次；强的松5mg，每日3次，5天后再次复诊，体温38.1℃-39℃之间，右胸痛加重咳嗽剧烈胸透：右肺脓疡；讨论(1)你认为本病例在用药上有什么问题，病情加重与用药有何关系?说明理由?(2)患者于1周后门诊复查时自觉病情好转，应做何解释，(3)目前应如何选药?第五章传出神经系统药理概论(外周神经)1、传出NS包括哪些神经?分别支配哪些效应器？2、传出NS的主要递质，其合成代谢过程中，传出NS药物作用的靶点有

3、哪些？3、传出NS的受体及其亚型，分别分布在哪些效应器上；分别被何种递质激动？激动时产生何种效应？4.传出神经系统的✈交感作用／去甲肾上腺素能神经兴奋效应／激动α、β受体的效应，它们的作用是否相同？为什么？✈副交感作用／胆碱能神经兴奋效应／激动M、N受体的效应，他们的作用是否相同？为什么？5.何谓作用于传出神经系统的药物？6.作用于传出神经系统的药物分几类？分类的依据是什么？二、传出神经系统分类（一）、解剖学分类：交感神经(NA)植物神经(自主神经）副交感神经(Ach)运动神经(Ach)（二）按神经末梢释放的递质1、胆碱能N—乙酰胆

4、碱（ACh）1）全部交感N和副交感N的节前纤维2）全部副交感N的节后纤维3）少数的交感N：支配汗腺的分泌N和支配骨骼肌血管舒张N4）全部的运动N2、去甲肾上腺素能N—去甲肾上腺素（NE／NA）多数的交感N的节后纤维。ACh、NE、AD、DM：M-胆碱受体；N：N-胆碱受体；：-肾上腺素受体；：-肾上腺素受体；D1：多巴胺受体5-1传出神经模式图骨骼肌血管舒张N汗腺分泌心脏、平滑肌腺体心、平滑肌、腺体肾脏、肠系膜冠状血管骨骼肌运动N多巴胺能神经1多巴胺去甲肾上腺素能神经1去甲肾上腺素胆碱能神经1乙酰胆碱按神经末梢释放的递质D1

5、副交感N交感N受体：NMαβDA图5-2第二节传出神经系统的递质和受体一、递质(transmitter)(一)去甲肾上腺素（noradrenaline，NA／norepinephrin，NE）图5-3合成、贮存、释放和代谢(二)乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）图5-4合成、贮存、释放和代谢（三）多巴胺（Dopamine，DA）与ACh、NA相似。神经与神经或神经与效应器之间是怎样传递的呢？1877年DuBoisreymond提出“化学传递与电传递”。*1904年剑桥Elliot通过实验最早提出了“交感神经兴奋可能释放了

6、类似Ad的物质，从而发挥作用”。*1921年Loewi通过“离体双蛙心灌流实验”说明：蛙心迷走神经兴奋时，必定释放了一种抑制物质。*30年代Dale证明这种抑制性物质为Ach。*1946年VonEuler肯定了交感神经节后纤维释放的递质为NA。离体双蛙心灌流实验突触前膜突触间隙突触后膜（四）传出神经的突触结构（五）.传出神经递质的合成、贮存、释放和消除（1）NA的合成、贮存、释放消除ACh胆碱+乙酸AChE新斯的明图5-4乙酰胆碱AChE胆碱乙酰化酶(ChAc)胆碱-R：M、N钠依赖性载体胞裂外排量子释放二、传出神经系统的受体（一）

7、命名:受体递质/药物1、传出神经系统的受体胆碱受体肾上腺素受体MNαβ(毒菌碱型)(烟碱型)肾上腺素受体和M胆碱受体属于G-蛋白偶联受体，N胆碱受体属于配体门控通道型受体（二）、传出神经受体分型（recepter)1、乙酰胆碱受体：能与Ach结合的受体（1）分型：M-R(毒菌碱型)：N-R(烟碱型)：（2）M-R主要分布、亚型及兴奋后效应主要分布于副交感神经节后纤维亚型：M1、M5自主神经节、腺体↑M2、M4-心脏（BP↓、心肌收缩力↓）M3-平滑肌↑、腺体↑（3）N-R主要分布及兴奋后效应NN-R：神经节细胞膜↑、神经节↑

8、（药理作用不大）NM-R：骨骼肌收缩↑2、肾上腺素受体（分型、分布、兴奋后效应)能与NA、肾上腺素结合的受体α1-R：小血管壁（突触后膜）α-R兴奋时血管收缩BPα2-R：突触前膜：兴奋时负反馈抑制NA释放2、肾上腺素受体（分型、分