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时间:2018-10-18
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1、超声心动图对高血压无左室肥厚合并糖尿病患者心功能评估[摘要]目的应用超声心动图评估高血压无左室肥厚合并糖尿病患者的左室收缩和舒张功能。方法对35名高血压无左室肥厚合并糖尿病患者(A组)和33名健康对照者(B组),应用M型、二维超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左室心肌质量指数(LVMI)。应用彩色多普勒和组织多普勒成像(TDI)技术分别检测二尖瓣口血流频谱及二尖瓣环收缩期、舒张期运动速度,并进行对比研究。结果(1)两组间LVEF、FS、LVMI均无统计学差异(P>0.05);(2)A组二尖瓣口舒张晚期血流速度A峰明显高于B组,等容舒张时间(IVRT)较B组延长,差异
2、均有统计学意义(P2.5)。另选33例年龄匹配的门诊健康对照者为B组,均经询问病史、体格检查、心电图及常规超声心动图确定。对照组中,男16例,女17例,40〜80(70.58±11.56)岁。所有研究对象均签定知情同意书。1.2仪器与方法:仪器:采用ATI,HDI_5000型彩色多普勒超声诊断仪(美国菲利浦公司生产),探头频率2.0〜4.0MHz。方法:受检者取左侧卧位,平静呼吸。以美国超声心动图学会推荐方法,常规M型、二维超声心动图测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS),计算左室心肌质量指数(LVMI)。取心尖四腔切面,以血流多普勒模式,用PWD测
3、量二尖瓣口舒张早期峰值E,舒张晚期峰值A,计算E/A比值。测量减速时间(DT),左室等容舒张时间(IVRT)。将系统切换至组织多普勒成像(TDI)模式,应用心尖四腔观测左室侧壁和室间隔二尖瓣环运动速度,分别测量二尖瓣环运动舒张早期峰值速度(VE)、舒张晚期峰值速度(VA)和收缩期峰值速度(VS),并计算VE/VA比值,取以上两个部位测量数据的平均值。以上所有数据均连续测量三个心动周期,取平均值。心电图同步显示,以磁光盘记录图像,供脱机测量分析。1.3统计学处理:采用SPSS10.0版统计软件,计量资料用(X—土S)表示,组间比较采用t检验。以P0.05),见2o2.3组织多普勒超声心动图:收
4、缩功能:收缩期峰值速度Vs高血压糖尿病组小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。舒张功能:舒张早期峰值速度VE高血压糖尿病组小于对照组,VE/VA比值高血压糖尿病组明显小于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01),见表3。3讨论有报告高血压是引起心力衰竭最主要的病因之一。根据Framingham报告,高血压在心力衰竭中占75%。有研究表明,高血压心脏病引起的心力衰竭早期主要表现为舒张功能受损。如果高血压没有得到有效控制,左室舒张末压逐渐升高,导致舒张性心力衰竭[3,4],而且往往出现在心室结构和收缩功能改变之前。与收缩性心衰相比,虽然舒张性心衰的患者左室整体收缩功能正常
5、,但年死亡率明显增加,生活质量、运动能力降低[5]。所以及时识别左室收缩功能和舒张功能早期异常改变有利于改善患者预后。试管内糖尿病动物模型的离体心肌显示心肌细胞做功异常,而活体糖尿病模型显示心肌周围纤维缩短速度和短轴缩短率紊乱。流行病学研究中,糖尿病患者不同程度发展为糖尿病性心肌病,特别女性患者充血性心力衰竭发生率比较高。据报道有些患者虽然安静状态下左室收缩功能正常,但在负荷超声心动图检查时收缩功能变为异常[6]。Bountioukos等[7]常规多普勒和组织多普勒评价了269例高血压患者,发现高血压患者左室心肌质量明显高于无高血压患者。虽然所有患者的LVEF均在正常范围,无明显差异,但TD
6、I检测结果显示,高血压患者收缩期峰值速度VS、VE/VA明显低于无高血压患者,差异有统计学意义(P<0.05),说明高血压患者左室心肌质量指数增加与左室收缩功能和舒张功能均有关,TDI可早期检测到左室收缩功能异常。最近有报告[8]用彩色多普勒和组织多普勒对315名单纯高血压患者和124名合并2型糖尿病的高血压患者的舒张功能进行研究,结果表明439例中318名(72.4%)患者有舒张功能异常,其中轻度270例,中度46例,重度2例。糖尿病组舒张功能异常发生率明显高于非糖尿病组(80.6%比69.2%,P<0.05),糖尿病组舒张功能异常的严重程度大于非糖尿病组(P<0.05)。说明糖尿病与左室
7、舒张功能明显相关,但未做收缩功能的研究。Kosmala等[9]采用常规超声心动图和组织多普勒对101例单纯高血压、单纯糖尿病及高血压合并糖尿病患者左室收缩功能和舒张功能进行评估,常规超声心动图结果发现,与正常对照相比,单纯高血压组和合并糖尿病的高血压组LVEF、FS无明显差异;E/A比值降低(P〈0.01),DT、IVRT延长(P<0.01,P<0.05)o组织多普勒显示单纯糖尿病组和合并糖尿病的高血压患者V
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