传染性单核细胞增多症

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1、传染性单核细胞增多症InfectiousMononucleosis钟小婷2014-12-23由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。病例分析何某，女，9岁，来诊证见发热5天不退，服抗炎退热药，疗效欠佳，体温高达39。C，伴咽痛，口渴。就诊前一天头面、躯干见暗红色斑丘疹、部分连成片，并见皮下瘀点，压之不退，舌红绛，苔薄黄，脉滑数。体查：双扁桃体肿大充血，有黄色分泌物。颈部扪及肿大淋巴结，约2*3cm，质软，活动。心律齐，心

2、音有力，心尖区闻及SM2/6杂音，肝脾肋下未及。本病例主症是什么？初步诊断哪些疾病？需要做哪些理化检查？病例分析理化检查结果：1.血常规：WBC：18.7*109/L，LY：76%，异型淋巴占15%，PLT：75*1012/L。2.嗜异性凝集试验1：160阳性。3.IM传单抗体阳性。4.肝功能：SGOT：99IU；SGPT：123IU。5.腹部B超示：脾肿大。诊断是什么，拟订治疗方案。传染性单核细胞增多症概述病原学流行病学发病机制临床表现实验室检查诊断预后治疗预防4概述由EB病毒原发感染所致的急

3、性疾病发热、咽峡炎和淋巴结肿大（三联症）可合并肝脾肿大外周淋巴细胞及异型淋巴细胞增高自限性多数预后良好【病原学】——EB病毒1964年Epstein和Barr等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织体外培养的淋巴瘤细胞系中发现的一种新的人类疱疹病毒，1968年确定为本病的病原体。主要侵犯B细胞。【病原学】——EB病毒（一）形态完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。电镜下呈球形，直径150～180nm，病毒核酸为170kb的双链DNA。【病原学】——EB病毒（二）培养EBV对生长要求极为特殊

4、。仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖。因此病毒分离困难。9【病原学】EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体：衣壳抗原（Viralcapsidantigen,VCA）：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。【病原学】早期抗原（earlyantigen,EA）是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中

5、EA-D成分具有EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。核心抗原（nuclearantigen,EBNA）：EBNA-IgG于病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。1011【病原学】淋巴细胞决定的膜抗原（Lymphocytedeterminantmembraneantigen,LYDMA）：带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染的标志。【病原学】膜抗原（mem

6、braneantigen,MA）：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。12抗体类型出现时间持续存在时间临床意义VCA-IgM早期出现持续1～2月新近感染VCA-IgG出现稍迟持续数年不能区别既往或新近感染EA-IgG发病后3～4周达高峰持续3～6月新近感染或EBV活跃增殖的标志EBNA-IgGLYDMA-IgGMA-IgG发病后3～4周出现持续终身既往感染的标志表1特异性抗体产生时间及临床意义【流行病学】（一）传染源传染源：病人和EBV携带者贮存宿主：人（二

7、）传播途径主要经口密切接触而传播（口-口传播）飞沫传播并不重要偶可通过输血传播【流行病学】（三）易感人群多见于儿童和少年西方发达国家发病高峰：青少年我国儿童发病高峰：学龄前和学龄儿童【发病机制与病理解剖】唾液淋巴组织EB咽喉部单核吞噬细胞病毒淋巴结良性增生EBV与B细胞表面EBV受体结合B细胞膜表达病毒抗原B细胞多克隆非特异性免疫球蛋白（Pawl-Bunnell嗜异性抗体）T细胞强烈免疫应答（CTL）组织损伤淋巴结肿大肝脾肿大骨髓受累【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期典

8、型表现有：1.发热体温38.5～40.0℃不等，无固定热型，部分患者伴畏寒、寒战；热程不一，数日至数周，也有长达2～4个月者；热渐退或骤退，多伴有出汗；病程早期可有相对缓脉。【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期典型表现有：2.淋巴结肿大浅表淋巴结普遍受累，以颈部淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，纵隔、肠系膜淋巴结偶尔亦可累及；常在热退后数周消退。【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期典型表现有：3.咽峡炎咽痛及咽峡炎症状，咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀