甲状旁腺亢进症诊断进展

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1、甲状旁腺亢进症诊断进展【摘要】甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH）。甲状旁腺自身发生了病变，如过度增生、瘤性变甚至癌变，由于身体存在其他病症，如长期维生素D缺乏等都可能导致甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺功能亢进可导致骨痛、骨折、高钙血症等，还可危害身体的其他多个系统，需积极诊治。本文结合当前研究文献，对甲状旁腺亢进症的临床诊断方法进行综述，以为该病的理论研究和临床实践提供一定的借鉴意义。【关键词】甲状旁腺亢进症；诊断。分类号】R653【文献标识码】B【文章编号】1004-4949

2、（2014）02-0471-01甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism,简称甲旁亢），是一组由于甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH），而导致骨质吸收及高鹤血症引起的具有特殊症状和体征的临床综合征［1］。由于甲状旁腺自身发生了病变，如过度增生、瘤性变甚至癌变，由于身体存在其他病症，如长期维生素D缺乏等都可能导致甲状旁腺功能亢进［2］。由于对甲状旁腺功能亢进的认识不足而误诊误治的现象屡见不鲜，不仅浪费患者的精力、财力，严重影响患者的生活质量，还可导致不可逆转的脏器损害，甚至死亡。

3、近年来医学界在该病的诊断和治疗方面进行了大量的研究，现将诊断进展综述如下。一甲状旁腺功能亢进症的分类甲状旁腺功能亢进症（HPT）包括原发性（PHFT）、继发性（SHPT）、三发性甲状旁腺功能亢进症（THPT）和假性甲状旁腺亢进症（PHPR）。PHPT在白人种中发病率高，在我国属少见病。国内报道的病例大多为有症状患者［3］，无症状患者国外报道较多［4］。SHPT是终末期慢性肾病的常见并发症，THFT是指在SPHT基础上再发生自发性甲状旁腺功能亢进，临床上极少见［5］。PHPR是并非由甲状旁腺本身疾病

4、引起，主要由于某些器官特别是肺、肾、肝、胰等恶性肿瘤引起的血钙过高。SHPT是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH,以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床综合征。许多学者认为当PTH超过正常值的3倍应考虑控制PTH的水平［6-7］。二甲状旁腺功能亢进症的诊断方法1.实验室检查甲状旁腺亢进症的实验室检查的目的是直接和间接地评价甲状旁腺功能，临床上有以下

5、几种常用的判定指标。1.1血钙：在原发性甲旁亢的患者早期血钙大多增高，对诊断有重要意义，血钙在早期病例可轻度增高，且有波动性，应反复多次测量，如多次测量结果超过2.7mmol/l，可为疑似病例，超过2.8mmol/l，意义更大，但也有报道称有原发性甲旁亢患者的血钙始终处于正常范围［8］。1.2血磷：其诊断意义不如血钙高，特别在晚期肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可升高，故血磷诊断价值不高，需与血钙检查结果结合评价甲状旁腺功能。1.3血清甲状旁腺激素测定甲状旁腺素主要由甲状旁腺主细胞合成分泌，是一个由

6、84个氨基酸组成的单链多肽，分子量约92250［9］。血清PTH的测量方法分为测定血中氨基端、中间段、羧基端和完整全段，因羧基端及中间段易受肾功能影响，肾衰时可累积而使测定值升高，故目前常采用的为完整的PTI4全段检查，因其可快速代谢而不易受肾功能的干扰。血PTH升高程度与血钙浓度、肿瘤大小和病情的严重程度相平行。但在继发性甲旁亢，PTH也可升高，把血PTH与血钙、尿钙、X射线检查及临床表现结合起来分析，有助于两者的鉴别诊断。1.4血清碱性磷酸酶属于同源二聚体蛋白，分子量为56KDa,血ALP来自

7、成骨细胞，其变化可以反映骨骼有无病变。在单纯表现为尿结石的原发性甲旁亢患者，早期可正常，但有骨病表现者，均有不同程度的增高，故ALP可以间接反映甲状旁腺的功能。但碱性磷酸酶受多因素的影响如佝倭病、骨上肿瘤、软骨病等均可引起血清碱性磷酸酶升高，故不能依据ALP的多少来评价甲状旁腺疾病的严重程度。1.5血浆1，25-(OH)2D在原发性甲旁亢过多的PTH可兴奋1-羟化酶活性而使血浆1，25-(OH)2D含量升高，而在继发性甲旁亢患者中，如肾功能衰竭及维生素D缺乏引起的中，1，25-(Oil)2D可降低

8、。1.6尿钙、尿磷：在原发性甲旁亢及三发性甲旁亢患者尿尿钙、磷排泄量增加。主要因为血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者低钙饮食3天后(每日摄钙低于150mg),24小时尿钙排泄仍可在200mg以上，而正常人则在150mg以下；继发性甲旁亢患者尿钙正常或偏低，但尿钙排泄量可受维生素D和日光照射强弱以及有无尿结石等许多因素影响，故估价尿钙意义时应作具体分析。1.7其他实验室检查：包括尿cAMP(环磷酸腺苷)测定80%的甲旁亢病人尿中cAMP增高。尿cAMP的排泄率反映了循环中有生