糖尿病心血管病变PPT课件.ppt

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1、糖尿病心血管病变SlideNo.多元醇通路氧化应激状态糖的非酶糖基化蛋白激酶系统异常遗传易感性DM血管并发症的病理生理机制SlideNo.正常的凝血及纤溶途径，及糖尿病患者所发生的异常组织因子因子VII因子XII、XI、IX因子VIII凝血途径外源途径内源途径因子Xa凝血酶原凝血酶XIIIa纤维蛋白原纤维蛋白稳定的纤维血栓形成蛋白元凝块脂蛋白(a)纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白降解产物尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)组织纤溶酶原激活物(tPA)纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)内源性外源性--纤溶途径内皮细胞损伤vonWillebrand因子血小板聚集纤维蛋白原血液粘滞度

2、vonWillebrand因子血小板活性PAI-1脂蛋白(a)糖尿病患者发生的异常情况凝血纤溶SlideNo.糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常纤维蛋白原水平升高，导致易发生凝血，使血液粘滞性升高；纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话，并且促使血小板在内皮细胞上粘附vonWillebrand因子水平升高纤溶酶原激活物抑制因子–1(PAI-1)水平显著升高脂蛋白(a)水平升高，因脂蛋白(a)的载脂蛋白[Apo(a)]与纤溶酶原在结构上非常相似，因此，脂蛋白(a)可以干扰纤溶酶的产生SlideNo.动脉粥样硬化性病变形成的机理内层中层内弹力板层血管平滑肌细胞巨嗜细胞内皮

3、细胞血小板泡沫细胞生长因子前列腺素高血糖血脂异常高血压血液流变学异常内皮细胞损伤高血糖胰岛素(？)血小板产生的前列腺素等血小板聚集及粘附胰岛素(？)生长因子生长激素(？)胰岛素(？)脂蛋白异常动脉粥样硬化斑块形成巨嗜细胞及血管平滑肌细胞发生移动脂肪合成及在斑块中沉积SlideNo.高胰岛素血症的病理作用(1)对动脉血管壁的影响增加胆固醇的合成增加低密度脂蛋白的结合血管平滑肌细胞肥大、移动动脉血管壁增厚血管平滑肌细胞及巨嗜细胞SlideNo.高胰岛素血症的病理作用(2)引起高血压增加交感神经活性增加儿茶酚胺释放增加肾脏钠储留增加血管平滑肌

4、细胞Na+-k+泵的活性(导致血管平滑肌细胞收缩)SlideNo.高胰岛素血症的病理作用(3)引起血液某些物质发生异常变化肝脏中极低密度脂蛋白(VLDL)合成增加(甘油三脂及LDL：HDL比值升高)肝脏及内皮细胞中纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)合成增加(抑制纤溶)SlideNo.胰岛素抵抗综合症(X综合症)1998年Reaven将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、葡萄糖耐量低减、血脂异常及高血压统称为“X综合症”。目前研究发现，还有一些其它异常情况与此综合症相伴随，这些异常为躯干(向心)性肥胖及血浆尿酸水平升高。SlideNo.代谢综合征胰岛素的靶组织对胰岛

5、素的反应性降低（对胰岛素不敏感）；抵抗部位主要在：骨骼肌、肝脏、脂肪组织；与遗传有关，但是多种后天因素可以使之加重。SlideNo.代谢综合征的描述（WHO——1999）在糖耐量异常（IGT）或糖尿病患者中，常常存在一个以上的心血管病危险因素。1998年：REAVEN首次描述，命名为SYNDROMX。在最初描述中未包括肥胖。临床流行病学证据：代谢综合征存在于多种种族人群。名称的演变：胰岛素抵抗综合征、代谢综合征，胰岛素抵抗可能是这些所有这些因素的共同病因。这意味着：对具有代谢综合征特征的高血糖病人的治疗，不仅仅是控制血糖，而是包括对所有心血管疾病危险因素的处理。S

6、lideNo.代谢综合征（胰岛素抵抗综合征)主要特征高胰岛素血症IGT或2型糖尿病高血压高TG血症低HDL-C血症主要特征的扩展肥胖（内脏型肥胖）小而密的LDL↑餐后高脂血症内皮功能紊乱纤溶系统异常（PAI-1↑）多囊卵巢综合征SlideNo.代谢综合征的判断（WHO—１９９９）同时伴有以下胰岛素抵抗特点２项或２项以上时，可以判别为代谢综合征。●IGT,或２型糖尿病；●胰岛素抵抗（钳夹试验）；●动脉血压≥140/90mmHG;●血浆ＴＧ升高≥1.7mmol/L,和／或HDL－C降低(0.9mmol/L男），（1.0mmol/L女）；●中心性肥胖；●微蛋白尿；其它：

7、高尿酸血症、凝血－抗凝机制异常。SlideNo.胰岛素抵抗综合症(图)X综合症纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)高血压甘油三酯中央性(中心性)高密度脂蛋白胆固醇肥胖葡萄糖耐量低减细胞功能异常2型糖尿病胰岛素抵抗高胰岛素血症动脉粥样硬化形成大血管病变SlideNo.胰岛素原及胰岛素原样分子与心血管病变研究表明2型糖尿病患者的高胰岛素血症有可能是“高胰岛素原血症”而“低胰岛素血症”。虽然胰岛素原样分子降低血糖的作用较弱，但是，它可以有前面所提到的胰岛素其它生物作用，即对动脉血管壁产生影响、引起高血压促进VDL、PAI-1合成等。胰岛素原样分子水平与心血管病变危

8、险之间，存