二尖瓣关闭不全PPT课件.ppt

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1、二尖瓣关闭不全(MI)(MitralIncompetence/Insufficiency)二尖瓣关闭不全(MI)一.病因和病理(3—5)二.病理生理(6,7)三.临床表现(8—12)四.辅助检查(13,14)五.诊断和鉴别诊断(15—17)六.预后(18)二尖瓣关闭不全(MI)RHD:风心病仍为二尖瓣返流的主要原因MVP:二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关,并侵犯纤维层→瓣叶松驰、允长和脱垂→MI。(后叶多见)冠心病:6、8%→31%,LV乳头肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功能不全、收缩无力。一.病因和病理(一)慢性①二

2、尖瓣关闭不全(MI)腱索断裂:后叶多见二尖瓣环和环下部钙化:为退行性变,多见于老年女性(瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI)。感染性心内膜炎:赘生物破坏瓣叶边缘,瓣叶穿孔或炎症愈合,瓣叶挛缩畸形。LV显著增大:瓣环扩张或乳头肌侧移→MI其他少见原因:先天畸形,左房粘液瘤,SLE一.病因和病理(一)慢性②二尖瓣关闭不全(MI)腱索断裂SBE毁损瓣叶或致腱索断裂AMI→乳头肌急性缺血→破裂创伤使MV器破损人工瓣开裂一.病因和病理(二)急性二尖瓣关闭不全(MI)收缩期:LV的血→主动脉,同时LV血液部分返流到LA肺V来的血流入LA,LA血流舒张期:LA的大量血流充盈LV,

3、因LV急性扩张能力有限LVEDP如LA顺应性正常或降低,LVEDPLA压肺淤血急性肺水肿肺动脉高压和RV衰竭LV前向搏出量的增加<LV的返流CO二.病理生理─急性+二尖瓣关闭不全(MI)LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律→LV心排量↑,EF值超正常,维持前向搏出。慢性者,LA顺应性↑→左房增大。在较长时间内适应容量负荷的↑,使LA压、LVEDP不致明显↑,故肺淤血不出现。若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。二.病理生理─慢性二尖瓣关闭不全(MI)急性MI的症状:LA和肺静脉的压力和容量负荷急剧急

4、性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如:乳头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性肺水肿或心源性休克。三.临床表现(一)症状①二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI的症状:早期:LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动耐量正常(因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期表现),但前向心排血量乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较MS长,常超过20年,一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰.晚期:出现右心衰的症状。三.临床表现(一)症状②二尖瓣关闭不全(MI)急性MI:心尖博动为

5、高动力;P2亢进;心尖部S4(非扩张的左房强有力收缩);心尖返流性杂音:非全收缩期、于第二心音前终止、低调递减(由于收缩末期LV—LA压差小);严重时可有careycoombs杂音(心尖区短促的舒张期隆隆样杂音)和S3。三.临床表现(二)体征①二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI:脉细小(一部分血液返流至LA,CO↓);心界向左下扩大;心尖博动向左下移位,出现一个有力的很局限的心尖部的抬举(提示LV肥厚扩张)。三.临床表现(二)体征②二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI:心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风性杂音:前瓣损害→向后传至腋下及背部;后瓣损害→向前传、向胸骨左缘传导;吸气↓

6、,呼气↑;可伴震颤;杂音常掩盖S1。S1常↓,可听到S3(为心室充盈增加的S3,不是奔马律)三.临床表现(二)体征③二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI:P2亢进,正常宽阔分裂(肺A高压P2后延,又因一部分血液返至左房,LV排血时间缩短,A2提前关闭);一部分患者在心尖部听到舒张期流量性RDM,为careycoombs杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时,杂音似海欧鸣或呈乐性。三.临床表现(二)体征④二尖瓣关闭不全(MI)X-ray:急性:心影正常,LA轻大,伴明显肺淤血,肺水肿征;慢性:LV增大,LA↑,左室衰竭时可见肺淤血,间质肺水肿征。ECG:慢性:左胸前导联QRS增高和非特异性ST

7、-T改变(提示LV↑和肥厚)PV1负向(LA↑),Af常见。急性:ECG正常,窦性心动过速常见。四.辅助检查①二尖瓣关闭不全(MI)UCG:根据MV的结构可确定病因;LV-EF值↓,Dopple可测定(半定量),MI的程度(可根据返流的部位,LA的瓣口、中部、顶部:或根据返流的面积<4cm2,4-8cm2,>8cm2,判断为轻、中、重度返流),敏感性几达100%。四.辅助检查②二尖瓣关闭不全(MI)慢性者:典型杂音+LV、LA增大=MI急性者:突然发生呼吸困难+心尖区BSM,X线心影不大而肺淤血明显,且

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