二尖瓣关闭不全PPT课件.ppt

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1、二尖瓣关闭不全(MI)(MitralIncompetence/Insufficiency)二尖瓣关闭不全(MI)一.病因和病理（3—5）二.病理生理（6,7）三.临床表现（8—12）四.辅助检查（13,14）五.诊断和鉴别诊断（15—17）六.预后（18）二尖瓣关闭不全（MI）RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因MVP：二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关，并侵犯纤维层→瓣叶松驰、允长和脱垂→MI。（后叶多见）冠心病：6、8%→31%，LV乳头肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功能不全、收缩无力。一.病因和病理(一)慢性①二

2、尖瓣关闭不全（MI）腱索断裂：后叶多见二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI）。感染性心内膜炎：赘生物破坏瓣叶边缘,瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。LV显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移→MI其他少见原因:先天畸形,左房粘液瘤,SLE一.病因和病理(一)慢性②二尖瓣关闭不全(MI)腱索断裂SBE毁损瓣叶或致腱索断裂AMI→乳头肌急性缺血→破裂创伤使MV器破损人工瓣开裂一.病因和病理(二)急性二尖瓣关闭不全(MI)收缩期：LV的血→主动脉，同时LV血液部分返流到LA肺V来的血流入LA,LA血流舒张期：LA的大量血流充盈LV，

3、因LV急性扩张能力有限LVEDP如LA顺应性正常或降低，LVEDPLA压肺淤血急性肺水肿肺动脉高压和RV衰竭LV前向搏出量的增加＜LV的返流CO二.病理生理─急性+二尖瓣关闭不全(MI)LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律→LV心排量↑，EF值超正常，维持前向搏出。慢性者，LA顺应性↑→左房增大。在较长时间内适应容量负荷的↑，使LA压、LVEDP不致明显↑，故肺淤血不出现。若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。二.病理生理─慢性二尖瓣关闭不全(MI)急性MI的症状:LA和肺静脉的压力和容量负荷急剧急

4、性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如:乳头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性肺水肿或心源性休克。三.临床表现(一)症状①二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI的症状:早期：LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期表现）,但前向心排血量乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较MS长，常超过20年，一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰.晚期:出现右心衰的症状。三.临床表现(一)症状②二尖瓣关闭不全(MI)急性MI：心尖博动为

5、高动力；P2亢进；心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）；心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音前终止、低调递减（由于收缩末期LV—LA压差小）；严重时可有careycoombs杂音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）和S3。三.临床表现（二）体征①二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI：脉细小（一部分血液返流至LA，CO↓）；心界向左下扩大；心尖博动向左下移位，出现一个有力的很局限的心尖部的抬举（提示LV肥厚扩张）。三.临床表现（二）体征②二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI：心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风性杂音：前瓣损害→向后传至腋下及背部；后瓣损害→向前传、向胸骨左缘传导;吸气↓

6、，呼气↑;可伴震颤;杂音常掩盖S1。S1常↓，可听到S3（为心室充盈增加的S3，不是奔马律）三.临床表现（二）体征③二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI：P2亢进，正常宽阔分裂（肺A高压P2后延，又因一部分血液返至左房，LV排血时间缩短，A2提前关闭）；一部分患者在心尖部听到舒张期流量性RDM，为careycoombs杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时，杂音似海欧鸣或呈乐性。三.临床表现（二）体征④二尖瓣关闭不全(MI)X-ray：急性：心影正常，LA轻大，伴明显肺淤血，肺水肿征；慢性：LV增大，LA↑，左室衰竭时可见肺淤血，间质肺水肿征。ECG：慢性：左胸前导联QRS增高和非特异性ST

7、-T改变（提示LV↑和肥厚）PV1负向（LA↑），Af常见。急性：ECG正常，窦性心动过速常见。四.辅助检查①二尖瓣关闭不全(MI)UCG：根据MV的结构可确定病因；LV-EF值↓，Dopple可测定（半定量），MI的程度（可根据返流的部位，LA的瓣口、中部、顶部：或根据返流的面积＜4cm2,4-8cm2,＞8cm2，判断为轻、中、重度返流），敏感性几达100％。四.辅助检查②二尖瓣关闭不全(MI)慢性者：典型杂音＋LV、LA增大＝MI急性者：突然发生呼吸困难＋心尖区BSM，X线心影不大而肺淤血明显，且