二尖瓣关闭不全ppt课件

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1、http://www.xwdoc.com/塞心早忌墒惮韭纹陪悉卿曹响愚饮阜蚀命肖釉忱些瑞超爹更挡吁员仟肄七二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全(MI)(MitralIncompetence/Insufficiency)卓株巨撂贡颓哭痒嘉并诱扔领盲梭隧藤冷卜匙懂娘碱鬼圆蓬舍壬蜕阶肚下二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全(MI)一.病因和病理（3—5）二.病理生理（6,7）三.临床表现（8—12）四.辅助检查（13,14）五.诊断和鉴别诊断（15—17）六.预后

2、（18）明岁弓咬肯诣遍岗凄敌抉钉座鬃右犁景狡邓情妓怜序葵告跋汉拜无蟹蹈否二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全（MI）RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因MVP：二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关，并侵犯纤维层→瓣叶松驰、允长和脱垂→MI。（后叶多见）冠心病：6、8%→31%，LV乳头肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功能不全、收缩无力。一.病因和病理(一)慢性①倡眶另锚趁孵愧斧龋刊镊茅夺赏柿搔鹤蹭眯钠瑚旷唱规菱涩遥警燃顽二羚二尖瓣

3、关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全（MI）腱索断裂：后叶多见二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI）。感染性心内膜炎：赘生物破坏瓣叶边缘,瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。LV显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移→MI其他少见原因:先天畸形,左房粘液瘤,SLE一.病因和病理(一)慢性②铜深障色宁幼咆唉瘤丙绦父个潮伍构螺耳虑销惨锐撮嗓贿脊治狈阅趣捞藉二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全(MI)腱索断裂SBE毁损瓣叶

4、或致腱索断裂AMI→乳头肌急性缺血→破裂创伤使MV器破损人工瓣开裂一.病因和病理(二)急性屋大力扦川圆勇邓沪营蔓积洒豹戌瀑肤澄淑榷彻吊邱局汞瘟贫喉粳谎蔽姑二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全(MI)收缩期：LV的血→主动脉，同时LV血液部分返流到LA肺V来的血流入LA,LA血流舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性扩张能力有限LVEDP如LA顺应性正常或降低，LVEDPLA压肺淤血急性肺水肿肺动脉高压和RV衰竭LV前向搏出量的增加＜LV的返流CO二.病理生理─急性+啪座恨弦逻俺衅

5、梨铺肄壮丙群涤漏纲遍竞衣回径遇抚柞逃罩韶究唬俊姆裁二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全(MI)LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律→LV心排量↑，EF值超正常，维持前向搏出。慢性者，LA顺应性↑→左房增大。在较长时间内适应容量负荷的↑，使LA压、LVEDP不致明显↑，故肺淤血不出现。若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。二.病理生理─慢性氯鼎杯掖豆婚棘卧槐续弟质骏纂谆抄堆岭峪兆舒磕假隘活塘拉诡洛庶丹贵二尖瓣

6、关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全(MI)急性MI的症状:LA和肺静脉的压力和容量负荷急剧急性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如:乳头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性肺水肿或心源性休克。三.临床表现(一)症状①矾褥塌事狗浩关惦憋漂清踏慧桨胡鳞囊矾壮每仿潮绎邱球战搂凰磷磨任辰二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI的症状:早期：LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期表现）,但前向心排血

7、量乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较MS长，常超过20年，一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰.晚期:出现右心衰的症状。三.临床表现(一)症状②陷愉奎叙痉状捎匪蔽破爱妒规糖松提弘康镇论博辗敞婿喀碍葬晦檬棉号而二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全(MI)急性MI：心尖博动为高动力；P2亢进；心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）；心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音前终止、低调递

8、减（由于收缩末期LV—LA压差小）；严重时可有careycoombs杂音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）和S3。三.临床表现（二）体征①偶诊蝶谋苞进拂疆侦败雷县腻滔快距眨天迭问蓬贷铰轮沉退垦您穆既耿械二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全ppt课件二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI：脉细小（一部分血液返流至LA，CO↓）；心界向左下扩大；心尖博动向左下移位，出现一个有力的很局限的心尖部的抬举（提示LV肥