猩红热课件_3

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1、猩红热SCARLETFEVER潍坊医学院传染病学教研室戚丽内容提要1.概述6.实验室检查2.病原学7.并发症3.流行病学8.诊断和鉴别4.发病机理9.预后5.临床表现10.治疗和预防定义是A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征是突发高热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。少数病人后期可出现变态反应性心、肾、关节病变。历史1675年，Sydenham首先作了临床描述，并定名。Schultz及Charlton提出皮疹是由于链球菌毒素引起，随之Dick与Dochez给予确定。清代，叶天士有较详细记述，中医称为“烂喉痧”或“疫喉痧”。病

2、原学形态学病原体为Ａ组β型溶血性链球菌（Ｓtreptococouspyogenes，groupＡ），Ｇ＋，球形或卵圆形，呈链状排列。直径0.５～２.0µm，无芽孢、鞭毛，幼龄培养中有荚膜。抗原构造按其菌体细胞壁上所含多糖类抗原（C抗原）的不同：可分为A--U（除Ｉ、Ｊ）19个组；Ａ组占95％，是主要病原体；Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｇ组偶尔致病。A组依其表面蛋白抗原Ｍ蛋白分为80个血清型。Ｍ蛋白为Ａ组的主要毒力抗原，具有抗吞噬作用，与链球菌毒力有关。细菌产生的毒素及酶类致热性外毒素（红疹毒素）链球菌溶血素Ｏ链球菌溶血素Ｓ透明质酸酶链激酶链道酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶血清混浊

3、因子抵抗力对热及干燥的抵抗力较弱，一般消毒剂可将其杀灭。流　行　病　学传染源：主要是病人及带菌者。发病后24小时至疾病高峰时期传染性最强，至皮肤脱屑阶段多无传染性。患者在急性期得到及时、恰当和充分的治疗，病原菌于治疗24小时后即被消灭。链球菌其他感染（如丹毒、咽峡炎、扁桃体炎、中耳炎）也可成为传染源。链球菌带菌者数量大，不易发现，应予重视。传播途径：主要经空气飞沫传播。也可经皮肤创口或产道侵入（外科型或产科型）。人群易感性：普遍易感。病后仅对同型红疹毒素及同型病菌有长期免疫力，少数患者病后可再发猩红热。轻型病例及早期应用青霉素治疗者免疫力产生不足，猩红热的复发

4、和再感染也可发生。流行特点：全年均可发病，以冬春季节多见，夏秋季少见。多流行于温带地区，寒带及热带少见。可发生于任何年龄，以儿童最为多见。发病机制与病理解剖A组β型溶血性链球菌→咽部粘膜及局部淋巴组织（病菌不断增殖，分泌毒素）→化脓性咽峡炎→毒血症和菌血症。化脓性病变→咽峡炎、扁桃体炎、迁徙性化脓性病变全身中毒症状颌下淋巴结炎、颈淋巴结炎内脏（肝、心、肾、脾）细胞变性、坏死、充血、出血中毒性病变皮肤→皮疹→脱皮舌乳头充血肿胀→草莓舌→杨梅舌变态反应性病变→关节炎、肾炎、风湿热、心肌炎、心内膜炎化脓性病变荚膜及Ｍ蛋白的抗吞噬→局部增殖→化脓性炎症。局部直接或经淋

5、巴管侵入邻近组织→咽后脓肿、中耳炎、扁桃体周围脓肿等。细菌入血→败血症→迁徙性化脓性病变。中毒性病变毒素入血→毒血症、发热、头痛等。红疹毒素→皮肤充血、水肿、上皮细胞增殖、白细胞浸润，以毛囊周围明显→猩红热皮疹　　　表皮死亡→脱皮。舌毛细血管扩张，充血、水肿→舌乳头增粗、隆起→草莓舌、杨梅舌。变态反应性病变（个别病例）细菌某些型别与心肌、心瓣膜、肾小球基底膜等交叉免疫反应。Ｍ蛋白或其他抗原的免疫复合物沉积于关节滑膜、心瓣膜及肾小球基底膜。临床表现潜伏期1～7天，一般为２～3天。普通型三大特征表现发热咽峡炎第二病日出现典型皮疹发热畏寒、发热及全身中毒症状持续性，

6、39℃左右自然病程约1周咽峡炎症状：咽痛、吞咽痛体征：咽部粘膜及扁桃体红肿、扁桃体上有黄白色点状或片状脓性渗出物，易擦掉；内疹：软腭水肿、充血，见有米粒大红疹及／或出血点黏膜疹，可先于皮疹出现。皮疹时间：多在起病１～２天（发热后第2日）顺序：耳后、颈部、上胸部数小时胸、背及上肢→下肢，皮肤经24小时迅速延及全身。典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。部分患者可见粟粒疹。严重患者出现出血性皮疹—线状疹。一般面部潮红，无红疹，而口周则因口轮匝肌处血管分布稀少而呈苍白色，称口周苍白圈。腭部可见充血或岀血性的粘膜内疹。舌像草莓

7、舌（strawberrytongue）发疹同时，舌充血红肿、乳头肿大，凸出于灰白色舌苔上。杨梅舌（raspberrytongue）第2～3天起，舌苔开始剥落，第1周末舌苔尽消，舌面呈深红色，表面浸润发亮或干燥，有裂纹，乳头粗大凸起。退疹及皮肤脱屑退疹顺序与出疹顺序一致，程度也与皮疹轻重成正比。脱屑时间多自皮疹消退后开始，第５天至第２～３周。自皮疹顶端开始，为糠秕状脱屑，可融合成片。手掌、足底皮厚部位多见大片膜状脱皮。指趾甲末端下皮肤裂痕脱皮。非典型病例脓毒型中毒型外科型（包括产科型）实验室检查血像WBC计数增加，核左移，胞浆中有中毒颗粒，N﹥80%。出疹后及疹

8、退期嗜酸性粒细胞增加，病愈时大多恢复正