猩红热课件_4

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1、猩红热吉林市儿童医院焦成清定义：由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征：发热化脓性咽峡炎白草莓舌和红杨梅舌口周苍白圈、帕氏线全身弥漫性腥红色皮疹和疹后脱屑。概述（一）形态：A组β型溶血性链球菌，又称为化脓性链球菌。球形或卵圆形。革兰氏阳性球菌，可形成荚膜。病原学在血琼脂平板上可形成白色或灰白色的菌落，周围有无色的溶血环。病原学（二）抗原：组特异性抗原－”C”抗原（细胞壁多糖）A－H和K－U19个组型特异性抗原－表面抗原（胞壁蛋白）分为M、T、R、S抗原。M抗原与致病性有关核蛋白抗原－“P”抗原无种、组、型特异性。病原学（三）致病力菌体成份：脂壁酸：

2、粘附于宿主胞膜荚膜、M抗原：抗吞噬毒素和酶溶血素O和S；致热外毒素（红疹毒素）；链激酶；链道酶；透明质酸酶等。荚膜（抗吞噬作用）蛋白质抗原：M抗原、主要致病因子、P抗原细胞壁多糖成份：组抗原（即C抗原）细胞质链球菌抗原结构模式图流行病学传染源：病人和带菌者。发病前24小时至发病高峰传染性最强。传播途径：1.主要由飞沫经呼吸道传播；2.间接传播；3.伤口　“外科型”或“产科型”。人群易感性普遍易感，主要为儿童。流行特点世界性分布，主要发生在温带，冬春多于夏秋发病机制与病理变化感染性病变：咽部、扁桃体的炎症周围组织的炎症入血形成败血症、迁徙性化脓性病灶。发病机制与病理

3、变化中毒性病变：红疹毒素及其代谢产物吸收入血引起症状高热、头痛、全身症状皮肤引起猩红热皮疹，严重者发生出血疹，草莓舌肝脾、淋巴结：充血及脂肪变性。心肾：炎症表现发病机制与病理变化变态反应性病变：抗原抗体复合物引起心、肾、关节滑膜非化脓性炎症。风湿性关节炎，风湿性心包炎、心肌炎、心内膜炎。临床表现前驱期:发热39℃左右，化脓性咽峡炎草莓舌2－3日杨梅舌颈部、颌下淋巴结肿大临床表现出疹期（第二病日）始于耳后、颈部和上胸，24小时弥漫全身典型皮疹：在皮肤弥漫性充血的基础上，均匀分布有针头大小的充血性皮疹。疹间无正常皮肤，压之退色。线状疹——帕氏线（Pastia）线口周苍

4、白圈出疹48小时后达高峰，后依出疹顺序消退，2－4天退尽。临床表现恢复期：疹退一周左右开始皮肤脱屑，呈糠屑状、片状、有时呈手套、袜套状。持续2－4周临床表现临床分型轻型：发热、咽炎、皮疹等表现均较轻，易漏诊，现较多见。重型：突起高热，感染中毒表现严重，可有嗜睡、烦躁、谵妄、惊厥及昏迷，可出现中毒性心肌炎、感染性休克，现已罕见。外科型：皮疹从伤口开始，然后可波及全身，伤口处可有局部炎症表现，但无咽炎、扁桃体炎、草莓舌。临床表现并发症：化脓性：中耳炎、鼻窦炎等中毒性：中毒性心肌炎、中毒性关节炎等，为一过性，预后好。变态反应性：见于病程2-3周有风湿热、急性肾小球肾炎、

5、关节炎等，多能治愈，很少转为慢性。实验室检查血象：WBC升高（10－20）×109/L或更高，中性粒细胞80%以上。病原学检查：咽拭子培养，检测A群链球菌多糖抗原血清学检查：抗“O”＞500单位/ml诊断流行病学：接触史典型临床表现：实验室检查：鉴别诊断幼儿急疹风疹麻疹川崎病药物疹一般治疗：对症。采取补充血容量、纠酸、给氧等措施。病原治疗：青霉素（过敏者用红霉素）治疗预防目前尚无预防疫苗主要采取呼吸道传染病一般预防措施对密切接触者可口服阿莫西林3天小结病原体：A组β型溶血性链球菌诊断：流行病学、临床表现、实验室治疗：青霉素（红霉素）